ADHD bij kinderen en adolescenten

Er bestaan verschillende richtlijnen in Nederland voor de diagnostiek en behandeling van kinderen met (een vermoeden van) ADHD. Deze zijn vaak gemaakt voor een specifieke doelgroep. Zo bestaan er binnen Nederland een Multidisciplinaire richtlijn ADHD bij kinderen en jeugdigen, verschillende regionale richtlijnen voor huisartsen, een richtlijn voor de jeugdhulp en jeugdbescherming en een voor jeugdartsen. Eind 2014 is de NHG standaard ADHD voor huisartsen uitgekomen waarmee er voor de huisartsen een eenduidige richtlijn is ontwikkeld.

Internationaal is een breed scala aan richtlijnen beschikbaar, waarvan de in Engeland ontwikkelde NICE guideline een gezaghebbende is. In de ontwikkeling van de teksten over ADHD op deze website wordt van verschillende van deze richtlijnen gebruik gemaakt. Daarnaast vormt het rapport “ADHD en medicatie” van de Gezondheidsraad (2014) een belangrijke bron. Tevens is gebruik gemaakt van recente literatuur en bij voorkeur van wetenschappelijke artikelen met reviews en meta-analyses. 

Gezien het vele wetenschappelijk onderzoek naar ADHD bij kinderen en jongeren dat in rap tempo verschijnt, is het onmogelijk om volledig te zijn in de beschrijving van en de onderbouwing van de teksten op deze website. De teksten zullen niet altijd helemaal up-to-date zijn. Uiteraard doen wij ons uiterste best om alle informatie zo actueel mogelijk te houden.

De classificatie attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) kan bij kinderen en jongeren worden gesteld wanneer zij in hun dagelijks functioneren op meerdere terreinen significant belemmerd worden door aandachtsproblemen, hyperactiviteit en/of impulsiviteit.

De kernsymptomen van ADHD (aandachtsproblemen, hyperactiviteit en impulsiviteit) kunnen in wisselende mate aanwezig zijn, waardoor binnen de DSM-IV-TR (APA, 2000) drie vormen van ADHD onderscheiden worden. In de DSM-5 worden deze subtypen vervangen door ‘presentaties’ (klinisch beeld):

  • Het overwegend onoplettende (ADD) beeld: dit betreft kinderen/adolescenten die moeite hebben met de aandacht en concentratie. Ze zijn snel afgeleid en vergeetachtig. Het komt geregeld voor dat ze tevens enkele kenmerken van hyperactiviteit en/of impulsiviteit laten zien.
  • Het overwegend hyperactieve-impulsieve beeld (ADHD): dit wordt gekenmerkt door overwegend druk en impulsief gedrag. Deze kinderen/adolescenten lijken nooit stil te kunnen zitten, praten vaak en veel en verstoren andermans gesprekken of bezigheden. 
  • Het gecombineerde beeld (ADHD/ADD): dit komt het meest voor en wordt gekenmerkt door problemen met aandacht en concentratie en druk, beweeglijk en impulsief gedrag.

Ten opzichte van de DSM-IV verschillen de DSM-5 criteria voor ADHD op drie belangrijke punten:

  1. In plaats van de eis dat er sprake moet zijn van disfunctioneren in minimaal twee milieus moeten symptomen in minimaal twee milieus aanwezig zijn.
  2. In de DSM-5 is de aanvangsleeftijd van 7 jaar verhoogd naar 12 jaar.
  3. In de DSM-5 is de ernst van de symptomen gespecificeerd (mild-matig-ernstig). 

Verder gelden de criteria ook voor volwassenen. 

In het Nederlands wordt de term “aandachts deficiëntie hyperactiviteits stoornis” ingevoerd met de vertaling van de DSM 5. Bij kinderen die in hun functioneren belemmerd worden door een extreme mate van hyperactiviteit, impulsiviteit, en aandachtszwakte spreken we van de klinische diagnose ADHD (Gezondheidsraad, 2014). 

Figuur 1. De verdeling van ADHD kenmerken onder kinderen (Gezondheidsraad, 2014)

ADHD uit zich bij meisjes anders dan bij jongens. Bij meisjes ziet men vaker het overwegend onoplettende type. Dit betekent niet dat de andere subtypes bij meisjes niet voorkomen. Eveneens kan het overwegend onoplettende type bij jongens voorkomen. Omdat deze kinderen minder druk zijn, is dit gedrag minder opvallend en bestaat de kans dat kinderen minder snel worden doorverwezen voor diagnostiek en behandeling. Kinderen kunnen als gevolg onderpresteren op school. Door de gevolgen van hyperactief gedrag zie je bij jongens meer ruw en agressief gedrag. De omgeving ziet dit als lastig en storend. Jongens worden vaak op jongere leeftijd (basisschoolleeftijd) door verwezen voor diagnostiek en behandeling. 

Naast verschillen tussen jongens en meisjes verandert de presentatie van ADHD vaak met de toename van de leeftijd. Recent onderzoek laat zien dat kinderen in eerste instantie als het ene, en een paar maanden later als het andere subtype gecategoriseerd kunnen worden (Willcutt et al., 2012). Hyperactiviteit verandert vaak in innerlijke onrust en aandachts- en concentratieproblemen vallen meer op naarmate het kind ouder wordt (zie ook Beloop en prognose). 

De laatste jaren is steeds meer aandacht gekomen voor de rol van executieve functies en motivatie bij het ontwikkelen van ADHD. Executieve functies zoals inhibitie, schakelen en werkgeheugen zijn noodzakelijk voor het reguleren van gedrag, gedachten en emoties. Deze functies lijken zich bij kinderen met ADHD afwijkend te ontwikkelen (Martinussen, Hayden, Hogg-Johnson & Tannock, 2005; Willcutt, Doyle, Nigg, Faraone & Pennington, 2005). Daarnaast stelt de motivationele theorie dat ADHD samenhangt met een verminderde gevoeligheid voor bekrachtiging (zie o.a. Haenlein & Caul, 1987; Sergeant et al., 1999). Meer over executieve functies en motivatie is te vinden onder Recente inzichten.

Erfelijke factoren spelen een grote rol in het ontstaan van ADHD. Broertjes en zusjes van kinderen met ADHD hebben een 2 tot 3 maal hogere kans om zelf ADHD te krijgen dan bij kinderen uit een gezin waar geen ADHD voorkomt. Op basis van gedegen tweelingonderzoek wordt de herediteit (erfelijkheidsfactor) van ADHD op ongeveer 80% geschat (Faraone et al., 2005; Larsson, Chang, D’Onofrio & Lichtenstein, 2014), vergelijkbaar met de lengtegroei (Levy & Hay, 2001). De herediteit voor ADHD bij volwassenen wordt op 70% geschat (Larsson et al., 2013). 

Bij dit hoge percentage kunnen echter kanttekeningen geplaatst worden wegens de beperkingen van gezins-, tweeling- en adoptiestudies (zie bijv. Furman, 2008). 

Op dit moment heeft moleculair genetisch onderzoek nog geen enkel specifiek gen voor ADHD geïdentificeerd. Dat valt ook niet te verwachten. ADHD wordt namelijk gezien als een multi-genetische aandoening waarbij omgevingsfactoren een belangrijke interacterende rol spelen. Er zijn wel meerdere kandidaat-genen gevonden die betrokken zijn bij de luxatie van ADHD (Faraone & Mick, 2010). De genen bepalen mede de kwetsbaarheid van een kind voor ADHD. Genen die een rol kunnen spelen, zijn DAT1 en SLC6a3 die coderen voor de dopamine transporter, DRD4 dat codeert voor de dopamine receptor D4, ADRA2A dat codeert voor de adrenerge alpha-2A receptor, het COMT gen, dat codeert voor het enzym catechol-O-methyltransferase en LPHN3 dat codeert voor latrophiline 3 (Coghill et al., 2005; Sonuga-Barke & Halperin, 2010; Sonuga-Barke, 2005; Sanchez-Mora et al., 2012; Akutagava-Martins et al., 2013; Li et al., 2014). 

Het ontwikkelen van ADHD is niet onvermijdelijk wanneer iemand er genetische aanleg voor heeft. De mate waarin deze aanleg tot uiting komt, is weer mede afhankelijk van omgevingsinvloeden die de aangeboren eigenschappen versterken of verzwakken. (Prenatale) blootstelling aan nicotine, alcohol, zware metalen en chemische stoffen, zoals phthalaten, bisphenol A, polycyclische aromatische hydrocarbon en poly fluoralkyl en een tekort aan nutriënten in de voeding kunnen de kwetsbaarheid van het kind vergroten. Ook psychosociale omgevingsfactoren zoals een lage SES en een ongeorganiseerde gezinsomgeving worden geassocieerd met het ontwikkelen van ADHD (Polańska, Jurewicz & Hanke, 2012; Warikoo & Faraone, 2013). Zonlicht heeft mogelijk een preventief effect op ADHD symptomen (Arns et al., 2013).

Bij kinderen, zowel bij jongens als bij meisjes, vindt men op groepsniveau neuro-anatomische en neurochemische verschillen tussen hersenen van kinderen met en zonder ADHD. Neuro-anatomisch valt op dat er sprake is van een aanzienlijk kleiner volume aan de hersenen, juiste caudatus nucleus en globus pallidus, een kleinere cerebrale vermis, corpus collosum en witte stof tracks, kleinere anterior hersengebieden met grotere achterste hersengebieden en vermindering van de witte stof volumes en corticale dikte (Castellanos et al., 2002; Frodl & Skokauskas, 2012; Valera, Faraone, Murray & Seidman, 2007). Ook blijken de basal ganglia, het cerebellum en de frontale cortex van de groep kinderen met ADHD gemiddeld kleiner zijn dan van hun leeftijdsgenoten (Krain & Castellanos, 2006; Castellanos et al., 2002). Hierbij moet opgemerkt worden dat de verschillen in volume van sommige hersengebieden kunnen verdwijnen tijdens de adolescentie. Daarnaast blijkt er in een aantal gebieden geen sprake te zijn van asymmetrische ontwikkeling van de hersenhelften, iets wat bij normale controles een normaal verschijnsel is. Recente Diffusion Tensor Imaging studies (DTI) geven afwijkingen weer in de microstructurele integriteit de witte stof in de hersenen van patiënten met ADHD. Deze zijn vooral te vinden in de rechts anterior corona radiata en in de bilaterale interne capsule en links cerebellum gebieden.

Wat betreft hersenactiviteit is in een meta-analyse aangetoond dat jeugdigen met ADHD hypoactiviteit laten zien in het frontopariëtale netwerk, dat belangrijk is voor executieve functies, en in het ventrale aandachtsnetwerk (Cortese et al., 2012). Daarnaast is er hyperactiviteit gevonden in de default, somatomotore en ventrale aandachtsnetwerken. De afwijkende hersenactiviteit is ook gevonden in afwezigheid van comorbide stoornissen en bij jeugdigen die nooit stimulantia hebben gebruikt.

Neurochemische verschillen zijn aangetoond, namelijk een dopaminerge en noradrenergic dysfunctie van het centrale zenuwstelsel (Warikoo & Faraone, 2013). Het voorste systeem (prefrontale cortex, voorste cingulated cortex, basale ganglia en corpus striatum) controleert uitvoerende taken die vaak verstoord zijn bij ADHD en die een intact dopamine systeem vereisen. Noradrenergic verbindingen hebben invloed op de werking van het achterste systeem (superieure pariëtale cortex, thalamus en cerebellum) en spelen een rol bij de verwerking van signalen (Himelstein, Newcorn & Halperin, 2000; Warikoo et al., 2013).

Ook zijn er verschillen gevonden tussen volwassenen met en zonder ADHD. Zo laten mensen met ADHD een hogere activiteit (70%) van de dopaminetransporter zien die niet afneemt met de leeftijd. Volwassen controles hebben een duidelijk lagere activiteit en de activiteit neemt af met het stijgen van de leeftijd. Omdat medicijnen voor ADHD het dopaminesysteem maar ook het noradrenalinesysteem beïnvloeden kan men aannemen dat het noradrenalinesysteem ook betrokken is bij ADHD.

Structurele MRI studies tonen lange termijn effecten van stimulantia aan: de structurele hersenveranderingen lijken te normaliseren in de witte stof, de anterior cingulate cortex, de thalamus en het cerebellum. Behandeling met methylfenidaat zou zelfs de ontwikkeling van de cortex kunnen normaliseren. Functioneel MRI onderzoek toont acute effecten van methylfenidaat op het functioneren van het brein aan. Verder zijn er aanwijzingen dat hersenactivatie patronen normaliseren en dat de functionele connectiviteit gedurende taken m.b.t. cognitieve controle, aandacht en gedurende rust verbetert.

De effecten van methylfenidaat op de zich ontwikkelende hersenen zijn zeer specifiek en afhankelijk van verschillende factoren waaronder de genetische predispositie, leeftijd, ernst van symptomen en moeilijkheidsgraad van een taak (Schweren et al., 2013).

Het uiteindelijke klinische beeld van ADHD wordt bepaald door de wisselwerking van de erfelijke aanleg en de omgeving (thuis, school, woonplek). Door de erfelijke factor groeien kinderen met ADHD vaak op in een gezin waar een of beide ouders zelf ook problemen hebben in de sfeer van ADHD, zoals zwakte in planning en organisatie. Ondanks dat is de manier van opvoeden, vooral negatieve opvoedfactoren zoals lage betrokkenheid en inconsistentie in discipline en vijandigheid, van invloed op de hoeveelheid ADHD-symptomen bij het kind, ook na controle voor ADHD bij de ouders (Ellis & Nigg, 2009). Daarnaast bestaan er interacties tussen de genetische aanleg van het kind en opvoedfactoren (Li & Lee, 2012).

ADHD komt in alle landen en culturen voor en kan zichtbaar worden vanaf peuter- of kleuterleeftijd (0.5-6.5%), maar ook tijdens de basisschoolleeftijd en adolescentie (gemiddeld 5%) of op volwassen (1-4.7%) en zelfs bejaarde (2.8%) leeftijd (De Ridder et al., 2008; McDonnel & Glod, 2003; Michielsen et al., 2012; Murphy & Barkley, 1996; Kessler et al., 2006; Polanczyk et al., 2007; Ten Have et al., 2006; Wichstrøm et al., 2012). De gerapporteerde prevalenties van ADHD lopen uiteen, onder andere vanwege methodologische verschillen en de gebruikte classificatiesystemen (Gezondheidsraad, 2014). 

ADHD komt twee tot drie keer zo vaak voor bij jongens als bij meisjes (Meijer & Verhulst, 2006). Hierbij moet men in het achterhoofd houden dat er nog altijd sprake is van onderdiagnostiek bij meisjes. Dit wordt (gedeeltelijk) veroorzaakt doordat de problemen zich bij meisjes vaak anders uiten en niet gezien worden als ADHD. Op volwassen leeftijd blijkt ADHD bij mannen en vrouwen net zo vaak voor te komen. 

In de afgelopen decennia lijkt de incidentie van ADHD gestegen, als dit bijvoorbeeld wordt afgemeten aan het aantal voorschriften voor ADHD medicatie. Het aantal recepten voor medicatie voor kinderen is verdubbeld en voor volwassenen verviervoudigd. Nu is bekend dat verbeterd inzicht in de problematiek en verbeterde diagnostiek ertoe bijdraagt dat de diagnose vaker wordt gesteld. Ook maatschappelijke ontwikkelingen, zoals toenemende prestatiedruk, veranderende gezinssamenstellingen en een veranderende kijk op wat ‘normaal’ gedrag is, kunnen een rol spelen bij de stijging van de hulpvraag voor psychische klachten. Daarnaast dragen systeemprikkels in onderwijs en zorg ook bij aan een toename van diagnoses (diagnose nodig voor persoonsgebonden budget en leerlinggebonden financiering (“Rugzakje”) en zelfs overdiagnose. Het is echter niet makkelijk om het effect van deze ontwikkelingen vast te stellen op de incidentie van ADHD, laat staan ze vlot bij te sturen (Gezondheidsraad, 2014). Een recent review en meta-analyse laat zien dat er geen aanwijzingen zijn dat de prevalentie van ADHD wereldwijd toeneemt als gebruik wordt gemaakt van gestandaardiseerde diagnostische methoden (Polanczyk et al., 2014). 

De prevalentie van ADHD blijkt sterk te verschillen tussen landen en er is bewijs dat onjuiste vergelijkingen, sekse en heuristieken bijdragen aan onjuiste diagnoses en leiden tot overdiagnostiek (Thomas et al., 2013). Toch komt onderdiagnostiek ook voor. Vooral jeugdigen met de onoplettende vorm ADD (vaker voorkomend bij meisjes) en jeugdigen van etnische minderheden zijn at risk voor onderdiagnostiek. Maar ook comorbiditeit kan misleidend zijn. Er kan overlap van symptomen voorkomen tussen verschillende aandoeningen, waarbij het moeilijk kan zijn te differentiëren bij welke stoornis het symptoom “thuis” hoort.

Zoals eerder genoemd is ADHD niet een stoornis van alleen de kinderleeftijd. Vaak blijven de klachten voortbestaan in de adolescentie, de volwassenheid en zelfs op bejaarde leeftijd. Van de kinderen met ADHD voldoet twee derde op de volwassen leeftijd nog in meer of mindere maten aan de kenmerken van het beeld Hiervan heeft ongeveer een derde wel last maar heeft er mee leren omgaan en een derde van de volwassenen ondervindt nog grote hinder van de problematiek.

Comorbiditeit komt vaak voor bij ADHD en kan de problematiek doen verergeren en het beloop beïnvloeden. Een kind dat naast zijn ADD/ADHD ook nog opstandig en tegendraads is, zal nog meer problemen hebben op school met de leerkracht en ook met sociale contacten. Als er naast ADHD/ADD sprake is van een leerstoornis of een stoornis in de coördinatie van de motoriek kan dit extra problemen geven. Ook (in)slaapproblemen spelen vaak een rol bij deze stoornis. Door de vele vormen van comorbiditeit en de variatie van symptomen over de subtypen vormen jeugdigen met ADHD een heterogene groep.

ADHD gaat in de meerderheid van de gevallen gepaard met andere problematiek. Prevalentiecijfers van comorbide stoornissen verschillen echter. De Gezondheidsraad (2014) spreekt van bijkomende psychiatrische stoornissen in “meer dan de helft van de gevallen”. Taurines en collega’s (2010) en Warikoo en Faraone (2013) hebben het in hun reviews over tweederde van de gevallen van ADHD waar comorbiditeit voorkomt.

De belangrijkste comorbide stoornissen zijn gedragsstoornissen, angststoornissen, stemmingsstoornissen, slaapproblemen, autismespectrumstoornissen, adipositas (Racicka, 2015), leerstoornissen, middelenmisbruik en de coördinatie ontwikkelingsstoornissen (Fliers, 2010).

Gedragsproblematiek in de vorm van oppositional defiant disorder (ODD) komt voor bij ongeveer de helft van de kinderen met ADHD (Gillberg et al., 2004; Taurines et al., 2010; Warikoo et al., 2013) en conduct disorder (CD) bij 20-25% van de kinderen met ADHD. Met name bij adolescenten is er een verhoogd risico op CD naast de ADHD (Huh et al., 2011). ADHD vergroot vooral in combinatie met andere gedragsstoornissen de kans op middelenmisbruik en alcohol- of drugsverslaving (10-20%) op latere leeftijd (Gezondheidsraad, 2014; Taurines et al., 2010).

Wat minder bekend is maar toch frequent voorkomt bij kinderen met ADHD is angst, voornamelijk bij meisjes. Ongeveer 20-30% van de kinderen met ADHD heeft angstklachten (Taurines et al., 2010; Warikoo et al., 2013) en die worden niet vaak onderkend. Hetzelfde geldt voor depressieve klachten die in 10-40% van de gevallen voorkomen (Taurines et al., 2010; Warikoo et al., 2013) maar vaak gemist worden. Het is bij deze stoornissen moeilijk te achterhalen welke stoornis primair is en welke secundair.

Verder hebben veel kinderen met ADHD last van slaapstoornissen (10-20%) en dan vooral inslaapstoornissen. Dit kan tevens het gevolg zijn van het gebruik van stimulantia als behandeling van ADHD (Gezondheidsraad, 2014), maar kan ook al voorafgaand aan de medicatie aanwezig zijn.

Binnen de DSM-IV-TR is het onmogelijk een diagnose ADHD te combineren met een diagnose autismespectrumstoornis (ASS), maar met de DSM-5 kan dit wel (Warikoo & Faraone, 2013). ASS komt bij 10-20% van de ADHD-ers voor. Kenmerken van ASS, zoals problemen op sociaal gebied, in relaties met leeftijdgenoten en in empathie, worden vaak gezien bij ADHD.

Ongeveer 20-30% van de kinderen met ADHD heeft last van tics, waarbij motorische tics niet verward moeten worden met motorische onrust die bij ADHD wordt gezien. Andersom voldoet 55-70% van de kinderen met een ticstoornis tevens aan de criteria voor ADHD (Taurines et al., 2010).

Ook niet-psychiatrische comorbiditeit komt vaak voor. Zo gaat ADHD in ongeveer de helft van de gevallen samen met problemen in de motoriek en bewegingsstoornissen zoals dyspraxie of developmental coordination disorder (DCD) (Gillberg et al., 2004). De motorische problemen nemen meestal af naarmate het kind ouder wordt. Ook leerstoornissen zoals dyslexie, dyscalculie of dysfasie tonen een grote overlap met ADHD. De schatting is dat tussen de 20-60% van de ADHD-kinderen last heeft van een leerstoornis (Gezondheidsraad, 2000; Warikoo et al., 2013).

Tot slot zijn er een aantal syndromen die gepaard kunnen gaan met ADHD-verschijnselen. Dit wordt onder andere gezien bij neurofibromatosis, het fragiele-X syndroom, het syndroom van Shprintzen, het syndroom van Marfan, het Prader-Willi syndroom, het foetaal alcohol syndroom en het XYY-syndroom. Ook epileptische fenomenen kunnen lijken op ADHD-symptomatologie en epilepsie kan ook samen gaan met ADHD (17%) (Costa, Oliveira, Gomes & Maia Filho, 2015).

ADHD is een stoornis die zich niet beperkt tot de kinderleeftijd (Klein et al., 2012; Warikoo & Faraone, 2013). De meesten hebben in de adolescentie nog altijd klachten, al zal de stoornis er dan vaak iets anders uit zien (Warikoo & Faraone, 2013). Klimmen en rennen verandert vaak in innerlijke onrust en wordt dus minder opvallend, maar geeft nog altijd problemen. Aandachts- en concentratieproblemen vallen juist meer op als kinderen ouder worden. Het zelfstandig functioneren en plannen en organiseren zijn vaak niet goed ontwikkeld, maar deze vaardigheden zijn in toenemende mate nodig op de middelbare school. Hoe ouder een kind wordt, hoe hoger dus de eisen die aan die vaardigheden gesteld worden, waardoor zij op een bepaald moment niet meer aan de eisen kunnen voldoen. Anderzijds kunnen bij sommige kinderen de symptomen ook verbleken in de adolescentie. Een grote groep neemt echter een deel van de symptomen mee naar de volwassen leeftijd (Warikoo & Faraone, 2013). Vaak blijven zij dan klachten vertonen die het functioneren zodanig beperken dat begeleiding en behandeling nodig blijft, in welke vorm en mate is afhankelijk van de levensfase. Verder lijkt het neurocognitief functioneren blijvend aangetast in mensen die ooit de diagnose ADHD hebben gekregen, ook als het ADHD-gerelateerde gedrag is afgenomen (van Lieshout et al., 2013).

Ook bij zeer jonge kinderen (3-6 jaar) is aangetoond dat de diagnose ADHD standhoudt en zelfs toeneemt in prevalentie (Bufferd et al., 2012). Die toename is waarschijnlijk te wijten aan het makkelijker herkennen van ADHD-gerelateerd gedrag zodra kinderen naar school gaan. Dit gedrag zorgt dan ook voor meer problemen (Bufferd et al., 2012).

De diagnose ADHD bij kinderen is geassocieerd met een reeks negatieve gezondheidskundige en psychosociale gevolgen op de korte en lange termijn. ADHD kan dan ook opgevat worden als een risicofactor voor de ontwikkeling van kinderen op verschillende terreinen. Zo is het risico op ongelukken, botbreuken en tandheelkundige problemen verhoogd (Van den Ban, Souverein, Meijer, Van Engeland, Swaab, Egberts & Heerdrink, 2014). De prognose van de stoornis hangt af van verschillende factoren, bijvoorbeeld of de ouders het vermogen hebben om een overzichtelijk en gestructureerd opvoedingsklimaat te waarborgen, of er ook sprake is van comorbiditeit en in welke mate en wat de capaciteiten van het kind met ADHD zijn om met zijn of haar problematiek om te gaan. Ook de behandeling en de begeleiding die hij of zij krijgt kan het verschil maken. Een kind met een goede intelligentie in een gezond gezinsklimaat en goede schoolomgeving en weinig comorbiditeit zal met een goede begeleiding een gunstigere prognose hebben dan een kind met veel comorbiditeit, beperkte draaglast in het gezin, beperkte cognitieve capaciteiten en die geen behandeling krijgt. De aanwezigheid van veel factoren die de prognose ongunstig beïnvloeden, vergroot ook de kans op psychische problemen in de volwassenheid, zoals persoonlijkheidsstoornissen en middelenmisbruik of verslaving.

ADHD symptomen blijven niet beperkt tot de kindertijd en adolescentie, maar komen ook bij volwassenen en senioren voor (Michielsen et al., 2012). Tijdens de volwassen leeftijd kan dit tot klachten en disfunctioneren leiden, bijvoorbeeld: verkeersongevallen, onderpresteren in opleiding en werk, relatieproblemen, financiële problemen, en middelenmisbruik. Ook de overgang van jeugd- naar volwassenenpsychiatrie kan tot problemen leiden.

ADHD komt wereldwijd voor (Buitelaar & Yildirim, 2006). Het blijkt dat allochtone kinderen en jongeren, met name van Turkse of Marokkaanse herkomst, in vergelijking met Nederlandse jeugd relatief minder vaak in aanraking komen met de jeugd-GGZ (Verhulp, 2014). Dit terwijl psychische problemen minstens even vaak voorkomen onder jongeren van niet-Nederlandse herkomst dan onder hun leeftijdgenoten van Nederlandse afkomst (Trimbos, 2010).
Zwirs (2006) toont aan dat op basis van de totale prevalentie van psychiatrische stoornissen geen verschil is voor de verschillende etnische groepen in Nederland, ook niet voor de prevalentie van ADHD in het bijzonder. Toch krijgen allochtone kinderen minder vaak een behandeling dan autochtone kinderen (Buitelaar & Yildirim, 2006). Een reden kan zijn dat allochtone ouders relatief weinig problemen signaleren bij hun kinderen (Verhulp, 2014). Dit kan te maken hebben met het feit dat deze ouders een andere definitie hebben van normaal of abnormaal gedrag. En wanneer ouders eenmaal het gedrag als problematisch beschouwen, kunnen zij zich anders gaan opstellen door sociaal wenselijk gedrag te tonen om zo een beter beeld te schetsen (Zwirs, 2006). Onderdiagnostiek bij de hulpverlener kan ook een reden zijn, omdat de klacht zich anders presenteert. Ook de taalbeheersing kan een probleem zijn waardoor verschillende nuances gemist kunnen worden (Verhulp e.a., 2013). Zwirs (2006) geeft aan dat meer aandacht gegeven moet worden aan het signaleren van gedragsstoornissen bij schoolgaande kinderen van allochtone afkomst. Hulpverleners moeten ook vaker onderzoek doen naar achterliggende psychopathologie (Buitelaar & Yildirim, 2006).

Het gebruik van ADHD-medicatie is ook anders voor verschillende etnische afkomsten (Van den Ban, Souverein, Van Engeland, Swaab, Egberts & Heerdink, 2015). Een deel van de Nederlandse en Turkse patiënten begint al met het slikken van ADHD-medicatie vóór de diagnose. Dit kan het gevolg zijn van een verschil in verwijzingen en toegang tot zorg in vergelijking met Marokkaanse en Surinaamse kinderen. Verder lijken Marokkaanse en Turkse kinderen minder vaak te starten en sneller te stoppen met ADHD-medicatie dan Nederlandse kinderen. Dit kan bijvoorbeeld te maken hebben met gevoelens van schaamte, vooroordelen en/of negatieve ervaringen met de jeugd-ggz.

Executieve functies en motivationele theorie

Neurobiologische theorieën over ADHD gaan ervan uit dat de problemen die kinderen met ADHD in hun dagelijkse leven ondervinden op het gebied van aandacht, impulsiviteit en hyperactiviteit te herleiden zijn tot stoornissen in executieve functies en motivatie (Barkley, 2006; Nigg, 2006; Haenlein & Caul, 1987; Sergeant, Oosterlaan, & Van der Meere, 1999; Sonuga-Barke, 2003). Executieve functies zijn cognitieve controle processen die noodzakelijk zijn voor het reguleren van gedrag, gedachten en emoties; ze stellen ons in staat tot zelfcontrole. Meta-analyses laten zien dat het executief functioneren van kinderen met ADHD afwijkt van dat van kinderen met een normale ontwikkeling (Martinussen, Hayden, Hogg-Johnson, & Tannock, 2005; Willcutt, Doyle, Nigg, Faraone, & Pennington, 2005).

Executieve functies (EF) stellen je in staat om optimaal tegemoet te komen aan de eisen die de omgeving stelt. Gewoontes en routines die dreigen te leiden tot inadequaat gedrag kunnen worden gestopt (‘inhibitie’), er kan overgeschakeld worden naar een alternatief gedragspatroon (‘schakelen’) en voordat tot actie wordt overgegaan kunnen alle voor- en nadelen van het alternatieve gedrag nog even mentaal op een rijtje worden gezet door de toekomstige situatie mentaal in te beelden of soortgelijke situaties uit het verleden op te roepen (het ‘werkgeheugen’ als tijdmachine). Met Inhibitie, Schakelen en Werkgeheugen worden de drie belangrijkste instrumenten van EF bedoeld, de ‘cognitive engines’ (Chuderski & Necka, 2012) of, in termen van Barkley (2012) de ‘mind tools’. Hiermee is het mogelijk plannen te maken alvorens deze uit te voeren om aldus te anticiperen op het handelen, alternatieven te overdenken en te overwegen, het eigen en andermans gedrag te monitoren en aan te passen aan veranderende situaties. Maar ook om over de eigen gedachten te reflecteren, een metacognitieve vaardigheid waarmee strategieën en kennis bedoeld worden die betrokken zijn bij de ordening en beoordeling van het denken zelf (Wells & Cartwright-Hattona, 2004). Kinderen worden in de loop der jaren vaardiger in het gebruik van de drie EF-instrumenten, het ontwikkelingsloop verschilt echter per instrument (Huizinga, 2006). Het vermogen om te inhiberen zou rond het vierde levensjaar al in zekere mate ontwikkeld zijn, werkgeheugen en het vermogen om te schakelen kennen een langere ontwikkelingsloop, doorlopend tot in de adolescentie en de volwassenheid (Best & Miller, 2010).

Een tweede belangrijke theoretische benadering stelt dat ADHD samenhangt met een verminderde gevoeligheid voor bekrachtiging (zie o.a. Heanlein & Caul, 1987; Sergeant et al., 1999). Kinderen met ADHD reageren gemiddeld genomen anders op beloningen dan kinderen zonder ADHD. Niet alleen hebben zij een voorkeur voor directe beloningen en een afkeer van uitgestelde beloningen, ook hebben ze sterkere bekrachtigers nodig dan kinderen zonder ADHD om optimaal te presteren, hun aandacht vast te houden en om gepast gedrag te laten zien. Wanneer bekrachtigers sterk en frequent zijn, dan kan dat de motivationele toestand van kinderen met ADHD optimaliseren en kan het hun cognitieve prestaties dichter bij het niveau brengen van kinderen zonder ADHD (Dovis, Van der Oord, Wiers & Prins, 2012; Geurts, Luman & Van Meel, 2008; Luman et al., 2005).

Op het gebied van diagnostiek en behandeling is er rond de term EF de laatste decennia het een en ander ontwikkeld. Voorbeelden zijn: de BRIEF, een vragenlijst over de EF-vaardigheden van kinderen in het leven van alledag (thuis en op school), en Braingame Brian en Cogmed, trainingen om het executief functioneren te verbeteren. Meer hierover vindt u bij de onderdelen Diagnostiek en Behandeling.

Akutagava-Martins GC, Salatino-Oliveira A, Kieling CC, Rohde LA, Hutz MH. Genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder: current findings and future directions. Expert Rev Neurother. 2013;13(4):435-45.

American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed., text revision). Washington DC: APA.

Arns M., van der Heijden K.B., Arnold L.E., Kenemans J.L. (2013). Geographic variation in the prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder: the sunny perspective. Biological Psychiatry, 74, 585- 590.

Ban, E. van den, Souverein, P., Meijer, W., Engeland, H. van, Swaab, H., Egberts, T., & Heerdrink, E. (2014). Association between ADHD drug use and injuries among children and adolescents. Eur Child Adolesc Psychiatry, 23, 95-102.

Ban, E. van den, Souverein, P. C., Engeland, H. van, Swaab, H., Egberts, T. C., & Heerdink, E. R. (2015). Differences in ADHD medication usage patterns in children and adolescents from different cultural backgrounds in the Netherlands. Soc Psychiatry Psychiatry Epidemio, 50, 1153-1162.

Barkley, R.A. (2006). Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. A Handbook for diagnosis and treatment (3rd ed.). New York: Guilford Press.

Barkley, R.A. (2012). Executive functions. What they are, how the work, and why they evolved. New York: The Guilford Press.

Best JR, Miller PH. (2010). A developmental perspective on executive function. Child Dev. 81(6):1641-60.

Bufferd, S.J., Dougherty, L.R., Carlson, G.A., Rose, S., Klein, D.N. (2012). Psychiatric Disorders in Preschoolers: Continuity From Ages 3 to 6. American Journal of Psychiatry, 169, 1157–1164.

Buitelaar, N., Yildirim, V. (2006). Onderbehandeling van ADHD bij allochtonen: kinderen en volwassenen, ADHD Actueel, jaargang 3, nummer 4, december 2006.

Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W., Jeffries N.O., Greenstein D.K., Clasen L.S., Blumenthal J.D., James R.S,, Ebens C.L., Walter J.M., Zijdenbos A., Evans A.C., Giedd J.N., Rapoport J.L. (2002) Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. JAMA, 288, 1740- 8.

Coghill D, Nigg J, Rothenberger A, Sonuga-Barke E, Tannock R. Whither causal models in the neuroscience of ADHD? 21 Dev Sci. 2005;8(2):105-14.

Cortese, S., Kelly, C., Chabernaud, C., Proal, E., Di Martino, A., Milham, M.P., & Castellanos, F.X. (2012). Toward systems neuroscience of ADHD: A meta-analysis of 55 fMRI Studies. American Journal of Psychiatry, 169, 1038-55.

Costa, C. R., Oliveira, G., Maia Filho, H. (2015). Clinical and neuropsychological assessment of attention and ADHD comorbidity in a sample of children and adolescents with idiopathic epilepsy. Arq Neuro-Psiquiatr, 73, 96-103.

Chuderski, A. & Necka, E. (2012). The contribution of working memory to fluid reasoning: capacity, control, or both? Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 38(6), 1689–1710.

Dovis, S., Oord, S. van der, Wiers, R.W. & Prins, P.J.M. (2012). Can motivation normalize working memory and task persistence in children with attention-deficit/hyperactivity disorder? The effects of money and computer-gaming. Journal of Abnormal Child Psychology, 40(5), 669-681.

Ellis, B., & Nigg, J. (2009). Parenting practices and attention-deficit/hyperactivity disorder: new findings suggest partial specificity of effects. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 48, 146–154.

Faraone, S.V., Perlis, R.H., Doyle, A.E, Smoller, J.W., Goralnick, J.J., Holmgren, M.A.M., & Sklar, P. (2005). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 57, 1313-1323.

Faraone, S.V., & Mick, S.V. (2010). Molecular genetics of attention-deficit hyperactivity disorder. The Psychiatric Clinicsof North America, 33, 159-180.

Fliers, E.A. (2010). Motor coordination in children with ADHD: clinical, familial and genetic aspects. Proefschrift, Radboud Universiteit Nijmegen.

Frodl T, Skokauskas N. (2012). Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects. Acta Psychiatr Scand. 125(2):114-26.

Furman, L.M. (2008). Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): does new research support old concepts? Journal of Child Neurology, 23(7), 775-784.

Geurts, H. M., Luman, M. & Meel, C.S. van (2008). What’s in a game: The effect of social motivation on interference control in boys with ADHD and autism spectrum disorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 49, 848-857.

Gezondheidsraad (2000). Diagnostiek en behandeling van ADHD. Den Haag: Gezondheidsraad.

Gezondheidsraad (2014). ADHD: medicatie en maatschappij. Den Haag: Gezondheidsraad.

Gillberg, C., Gillberg, I.C., Rasmussen, P., Kadesjö, B., Söderström, H., Råstam, M., et al. (2004). Co-existing disorders in ADHD: implications for diagnosis and intervention. European Child and Adolescent Psychiatry [Suppl 1], 13, I/80–I/92.

Haenlein, M. & Caul, W. F. (1987). Attention deficit disorder with hyperactivity: A specific hypothesis of reward dysfunction. The American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 26, 356-362.

Himelstein J, Newcorn JH, Halperin JM. (2000). The neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. Front Biosci. 5:D461-78.

Huh, Y., Choi, I., Song, M., Kim, S., Hong, S.D., & Joung, Y. (2011). A comparison of comorbidity and psychological outcomes in children and adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Psychiatry Investigations, 8, 95-101.

Huizinga, M. (2006). Fractionation of executive function: A developmental approach. PhD Thesis. Universiteit van Amsterdam.

Kessler RC, Adler L, Barkley R, Biederman J, Conners CK, Demler O, et. al. The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: results from the National Comorbidity Survey Replication. Am J Psychiatry. 2006;163(4):716-23.

Klein, R.G., Mannuzza, S., Ramos Olazagasti, M.A., Roizen, E., Hutchison, J.A., Lashua, E.C., Castellanos, F.X. (2012). Clinical and Functional Outcome of Childhood Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder 33 Years Later. Archives of General Psychiatry, 69(12), 1295-1303.

Krain, A.L., & Castellanos, F.X. (2006). Brain development and ADHD. Clinical psychology review, 26, 433–444.

Larsson H, Chang Z, D'Onofrio BM, Lichtenstein P. (2014). The heritability of clinically diagnosed attention deficit hyperactivity disorder across the lifespan. Psychol Med. 44(10):2223-9.

Levy, F., & Hay, D.A. (2001). Attention Genes and ADHD. New York: Psychology Press.

Li, J.J., & Lee, S.S. (2012). Association of positive and negative parenting behavior with childhood ADHD: interactions with offspring Monoamine Oxidase A (MAOA) genotype. Journal of Abnormal Psychology, 40, 165-175.

Li Z, Chang SH, Zhang LY, Gao L, Wang J. (2014). Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes: a review. Psychiatry Res. 219(1):10-24.

Lieshout, M. van, Luman, M., Buitelaar, J., Rommelse, N.N.J., Oosterlaan, J. (2013). Does neurocognitive functioning predict future or persistence of ADHD? A systematic review. Clinical Psychology Review, 33, 539-560.

Luman, M., Oosterlaan, J. & Sergeant, J.A. (2005). The impact of reinforcement contingencies on AD/HD: A review and theoretical appraisal. Clinical Psychology Review, 25, 183-213.

Martinussen, R., Hayden, J., Hogg-Johnson, S., & Tannock, R. (2005). A meta-analysis of working memory impairments in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 44, 377–384.

McDonnell MA, Glod C Prevalence of psychopathology in preschool-age children. Child Adolesc Psychiatr Nurs. 2003;16(4):141-52.

Michielsen M, Semeijn E, Comijs HC, van de Ven P, Beekman AT, Deeg DJ, Kooij JJ. Prevalence of attention-deficit hyperactivity disorder in older adults in The Netherlands. 11 Br J Psychiatry. 2012;201(4):298-305.

Murphy K, Barkley R. Prevalence of DSM-IV symptoms of ADHD in adult licensed drivers: Implications for clinical diagnosis. J Atten Disorder. 1996;3:147-161.

Nigg, J.T. (2006). What causes ADHD?: understanding what goes wrong and why. New York: The Guilford Press.

Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry. 2007 Jun;164(6):942-8.

Polanczyk GV, Willcutt EG, Salum GA, Kieling C, Rohde LA. (2014). ADHD prevalence estimates across three decades: an updated systematic review and meta-regression analysis. Int J Epidemiol. 43(2):434-42.

Polańska K, Jurewicz J, Hanke W. (2012). Exposure to environmental and lifestyle factors and attention-deficit / hyperactivity disorder in children - a review of epidemiological studies. Int J Occup Med Environ Health. 25(4):330-55.

Racicka, E., Hanć, T., Giertuga, K., Bryńska, A., & Wolańczyk, T. (2015). Prevalence of Overweight and Obesity in Children and Adolescents With ADHD: The Significance of Comorbidities and Pharmacotherapy. Journal of Attention Disorders.

Ridder de T., Bruffaerts R., Danckaerts M., Bonnewyn A., Demyttenaere K: ADHD in de Belgische bevolking; een epidemiologische exploratieve studie. Tijdschr Psychiatr. 2008;50(8):499-508.

Sanchez-Mora C, Ribases M, Mulas F, Soutullo C, Sans A, Pamias M, et. al. Genetic bases of attention deficit hyperactivity disorder. Rev Neurol. 2012 Nov 16;55(10):609-18.

Schweren, L. J. S., de Zeeuw, P., & Durston, S. (2013). MR imaging of the effects of methylphenidate on brain structure and function in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. European Neuropsychopharmacology, 23(10), 1151-1164.

Sergeant, J. A., Oosterlaan, J., & Van der Meere, J. (1999). Information Processing and Energetic Factors in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. In H. C. Quay & A. E. Hogan (Eds.), Handbook of disruptive behavior disorders (pp. 75-104). New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers.

Sonuga-Barke, E.J.S. (2003). The dual pathway model of AD/HD: An elaboration of neuro-developmental characteristics. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 27, 593-604.

Sonuga-Barke, E. J. (2005). Causal models of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: from common simple deficits to multiple developmental pathways. Biological Psychiatry, 11, 1231-8.

Sonuga-Barke EJ, Halperin JM. Developmental phenotypes and causal pathways in attention deficit/hyperactivity disorder: potential targets for early intervention? J Child Psychol Psychiatry, 2010;51(4):368-89.

Taurines, R., Schmitt, J., Renner, T., Conner, A.C., Warnke, A., & Romanos, M. (2010). Developmental comorbidity in attention-deficit/hyperactivity disorder. Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2(4), 267–289.

Ten Have M., Graaf de R., Dorsselaer S., Verdurmen J., Land van’t H. Vollenbergh W., Ormel J: Prevalentie van impulsstoornissen. Resultaten van the European Study of Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD). Utrecht: Trimbos Instituut, 2006.

Thomas, R., Mitchell, G.K., & Batstra, L. (2013). Attention-deficit/hyperactivity disorder: are we helping or harming? The British Medical Journal, 347

Trimbos Instituut (2010). Trendrapportage GGZ, deel 2 toegang en zorggebruik, p. 156.

Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidman LJ. (2007). Meta-analysis of structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 15;61(12):1361-9.

Verhulp, E.E. (2014). Mental health service use for adolescents’ internalizing problems: A comparison between four ethnic groups in the Netherlands. Proefschrift Universiteit Utrecht.

Verhulp, E.E., Stevens, G.W.J.M, van de Schoot, R., & Vollebergh, W.A.M. (2013). Erratum to: Understanding ethnic differences in mental health service use for adolescents’ internalizing problems: the role of emotional problem identification. Eur Child Adolesc Psychiatry, 22(7), 423-424.

Warikoo, N., & Faraone, S.V. (2013). Background, clinical features and treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children. Expert Opinion Pharmacotherapy, 14(14), 1-22.

Wells, A., Cartwright-Hattona, S. (2004). A short form of the metacognitions questionnaire: properties of the MCQ-30. Behaviour Research and Therapy, 42(4), 385–396.

Wichstrøm L, Berg-Nielsen TS, Angold A, Egger HL, Solheim E, Sveen TH. Prevalence of psychiatric disorders in preschoolers. J Child Psychol Psychiatry. 2012;53(6):695-705.

Willcutt, E.G., Doyle, A.E., Nigg, J.T., Faraone, S.V. & Pennington, B.F. (2005). Validity of the executive function theory of attention-deficit/hyperactivity disorder: A meta-analytic review. Biological Psychiatry, 57, 1336-1346.

Willcutt, E.G., Nigg, J.T., Pennington, B.F., Solanto, M.V., Rohde, L.A., Tannock, R., Loo, S.K., Carlson, C.L., McBurnett K., & Lahey, B.B. (2012). Validity of DSM-IV attention deficit/hyperactivity disorder symptom dimensions and subtypes. Journal of Abnormal Psychology, 121, 991-1010.

Zwirs, B. (2006). Externalizing disorders among children of different ethnic origin in the Netherlands. Proefschrift, ISBN: 90-393-4255-5.

Deel deze pagina via:
Reageren

Kunnen we deze tekst verbeteren? Ontbreekt het aan inhoud, of vond u niet precies wat u zocht? Laat het ons weten.

 
Annuleren

Mogen we je vragen een beknopt profiel aan te vragen?

Niet verplicht, wel zo handig voor de andere leden om te zien wat je betrokkenheid bij het Kenniscentrum inhoudt.

Let op: deze informatie wordt niet getoond aan niet geregistreerde bezoekers en wordt verder nergens voor gebruikt zonder jouw expliciete toestemming.

Ik ben:

Annuleren