Samen werken, voor een psychisch gezonde jeugd

Zoeken
Generic filters
Exact matches only
Filter by Custom Post Type

Meestgezocht: ADHDAutismeBijwerkingenSertralineVluchtelingenkinderen

ADHD bij kinderen en adolescenten

Hieronder vindt u betrouwbare kennis over de diagnose en behandeling van ADHD bij kinderen en adolescenten. Professionals in de jeugd-ggz krijgen inzicht in onder andere: klinisch beeld, etiologie, prevalentie, comorbiditeit, diagnostiek, behandeling, en beloop en prognose.

Het Kenniscentrum heeft de teksten in samenwerking met experts en ervaringsdeskundigen opgesteld en spant zich in om de informatie zo actueel mogelijk te houden. Heeft u suggesties? Deze kunt u doorgeven via het formulier onderaan de pagina.

Beschrijving ADHD

Er bestaan verschillende richtlijnen in Nederland voor de diagnostiek en behandeling van kinderen met (een vermoeden van) ADHD. Deze zijn vaak gemaakt voor een specifieke doelgroep. Zo bestaan er binnen Nederland een Multidisciplinaire richtlijn ADHD bij kinderen en jeugdigen, verschillende regionale richtlijnen voor huisartsen, een richtlijn voor de jeugdhulp en jeugdbescherming en een voor jeugdartsen. Eind 2014 is de NHG standaard ADHD voor huisartsen uitgekomen waarmee er voor de huisartsen een eenduidige richtlijn is ontwikkeld.

Internationaal is een breed scala aan richtlijnen beschikbaar, waarvan de in Engeland ontwikkelde NICE guideline een gezaghebbende is. In de ontwikkeling van de teksten over ADHD op deze website wordt van verschillende van deze richtlijnen gebruik gemaakt. Daarnaast vormt het rapport "ADHD en medicatie" van de Gezondheidsraad (2014) een belangrijke bron. Tevens is gebruik gemaakt van recente literatuur en bij voorkeur van wetenschappelijke artikelen met reviews en meta-analyses.

Gezien het vele wetenschappelijk onderzoek naar ADHD bij kinderen en jongeren dat in rap tempo verschijnt, is het onmogelijk om volledig te zijn in de beschrijving van en de onderbouwing van de teksten op deze website. De teksten zullen niet altijd helemaal up-to-date zijn. Uiteraard doen wij ons uiterste best om alle informatie zo actueel mogelijk te houden.

Screening en diagnostiek van ADHD behoren plaats te vinden volgens actuele richtlijnen en standaarden (LSMR 2005, NHG standaard huisartsen 2014 en Richtlijn Jeugdartsen 2014). Bij de screening en klinische diagnostiek van kinderen en adolescenten met een verdenking op ADHD is het belangrijk om naast onderzoek naar ADHD ook te onderzoeken of er mogelijk sprake is van comorbide stoornissen en problemen. Voor de gestandaardiseerde diagnostiek van comorbide stoornissen verwijzen wij naar de desbetreffende thema's.

Terug naar boven

De classificatie attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) kan bij kinderen en jongeren worden gesteld wanneer zij in hun dagelijks functioneren op meerdere terreinen significant belemmerd worden door aandachtsproblemen, hyperactiviteit en/of impulsiviteit.

De kernsymptomen van ADHD (aandachtsproblemen, hyperactiviteit en impulsiviteit) kunnen in wisselende mate aanwezig zijn. In de DSM-5 worden de volgende beelden onderscheiden:

  • Het overwegend onoplettende (ADD) beeld: dit betreft kinderen/adolescenten die moeite hebben met de aandacht en concentratie. Ze zijn snel afgeleid en vergeetachtig. Het komt geregeld voor dat ze tevens enkele kenmerken van hyperactiviteit en/of impulsiviteit laten zien.
  • Het overwegend hyperactieve-impulsieve beeld (ADHD): dit wordt gekenmerkt door overwegend druk en impulsief gedrag. Deze kinderen/adolescenten lijken nooit stil te kunnen zitten, praten vaak en veel en verstoren andermans gesprekken of bezigheden.
  • Het gecombineerde beeld (ADHD/ADD): dit komt het meest voor en wordt gekenmerkt door problemen met aandacht en concentratie en druk, beweeglijk en impulsief gedrag.

Ten opzichte van de DSM-IV verschillen de DSM-5 criteria voor ADHD op drie belangrijke punten:

  1. In plaats van de eis dat er sprake moet zijn van disfunctioneren in minimaal twee milieus moeten symptomen in minimaal twee milieus aanwezig zijn.
  2. In de DSM-5 is de aanvangsleeftijd van 7 jaar verhoogd naar 12 jaar.
  3. In de DSM-5 is de ernst van de symptomen gespecificeerd (mild-matig-ernstig).

Verder gelden de criteria ook voor volwassenen.

In het Nederlands wordt de term "aandachts deficiëntie hyperactiviteits stoornis" ingevoerd met de vertaling van de DSM 5. Bij kinderen die in hun functioneren belemmerd worden door een extreme mate van hyperactiviteit, impulsiviteit, en aandachtszwakte spreken we van de klinische diagnose ADHD (Gezondheidsraad, 2014).

 

Figuur 1. De verdeling van ADHD kenmerken onder kinderen (Gezondheidsraad, 2014)

ADHD uit zich bij meisjes anders dan bij jongens. Bij meisjes ziet men vaker het overwegend onoplettende type. Dit betekent niet dat de andere subtypes bij meisjes niet voorkomen. Eveneens kan het overwegend onoplettende type bij jongens voorkomen. Omdat deze kinderen minder druk zijn, is dit gedrag minder opvallend en bestaat de kans dat kinderen minder snel worden doorverwezen voor diagnostiek en behandeling. Kinderen kunnen als gevolg onderpresteren op school. Door de gevolgen van hyperactief gedrag zie je bij jongens meer ruw en agressief gedrag. De omgeving ziet dit als lastig en storend. Jongens worden vaak op jongere leeftijd (basisschoolleeftijd) door verwezen voor diagnostiek en behandeling.

Naast verschillen tussen jongens en meisjes verandert de presentatie van ADHD vaak met de toename van de leeftijd. Recent onderzoek laat zien dat kinderen in eerste instantie als het ene, en een paar maanden later als het andere subtype gecategoriseerd kunnen worden (Willcutt et al., 2012). Hyperactiviteit verandert vaak in innerlijke onrust en aandachts- en concentratieproblemen vallen meer op naarmate het kind ouder wordt (zie ook Beloop en prognose).

De laatste jaren is steeds meer aandacht gekomen voor de rol van executieve functies en motivatie bij het ontwikkelen van ADHD. Executieve functies zoals inhibitie, schakelen en werkgeheugen zijn noodzakelijk voor het reguleren van gedrag, gedachten en emoties. Deze functies lijken zich bij kinderen met ADHD afwijkend te ontwikkelen (Martinussen, Hayden, Hogg-Johnson & Tannock, 2005; Willcutt, Doyle, Nigg, Faraone & Pennington, 2005). Daarnaast stelt de motivationele theorie dat ADHD samenhangt met een verminderde gevoeligheid voor bekrachtiging (zie o.a. Haenlein & Caul, 1987; Sergeant et al., 1999). Meer over executieve functies en motivatie is te vinden onder Recente inzichten.

Terug naar boven

Erfelijke factoren spelen een grote rol in het ontstaan van ADHD. Broertjes en zusjes van kinderen met ADHD hebben een 2 tot 3 maal hogere kans om zelf ADHD te krijgen dan bij kinderen uit een gezin waar geen ADHD voorkomt. Op basis van gedegen tweelingonderzoek wordt de herediteit (erfelijkheidsfactor) van ADHD op ongeveer 80% geschat (Faraone et al., 2005; Larsson, Chang, D'Onofrio & Lichtenstein, 2014), vergelijkbaar met de lengtegroei (Levy & Hay, 2001). De herediteit voor ADHD bij volwassenen wordt op 70% geschat (Larsson et al., 2013).

Bij dit hoge percentage kunnen echter kanttekeningen geplaatst worden wegens de beperkingen van gezins-, tweeling- en adoptiestudies (zie bijv. Furman, 2008).

Op dit moment heeft moleculair genetisch onderzoek nog geen enkel specifiek gen voor ADHD geïdentificeerd. Dat valt ook niet te verwachten. ADHD wordt namelijk gezien als een multi-genetische aandoening waarbij omgevingsfactoren een belangrijke interacterende rol spelen. Er zijn wel meerdere kandidaat-genen gevonden die betrokken zijn bij de luxatie van ADHD (Faraone & Mick, 2010). De genen bepalen mede de kwetsbaarheid van een kind voor ADHD. Genen die een rol kunnen spelen, zijn DAT1 en SLC6a3 die coderen voor de dopamine transporter, DRD4 dat codeert voor de dopamine receptor D4, ADRA2A dat codeert voor de adrenerge alpha-2A receptor, het COMT gen, dat codeert voor het enzym catechol-O-methyltransferase en LPHN3 dat codeert voor latrophiline 3 (Coghill et al., 2005; Sonuga-Barke & Halperin, 2010; Sonuga-Barke, 2005; Sanchez-Mora et al., 2012; Akutagava-Martins et al., 2013; Li et al., 2014).

Het ontwikkelen van ADHD is niet onvermijdelijk wanneer iemand er genetische aanleg voor heeft. De mate waarin deze aanleg tot uiting komt, is weer mede afhankelijk van omgevingsinvloeden die de aangeboren eigenschappen versterken of verzwakken. (Prenatale) blootstelling aan nicotine, alcohol, zware metalen en chemische stoffen, zoals phthalaten, bisphenol A, polycyclische aromatische hydrocarbon en poly fluoralkyl en een tekort aan nutriënten in de voeding kunnen de kwetsbaarheid van het kind vergroten. Ook psychosociale omgevingsfactoren zoals een lage SES en een ongeorganiseerde gezinsomgeving worden geassocieerd met het ontwikkelen van ADHD (PolaÅ„ska, Jurewicz & Hanke, 2012; Warikoo & Faraone, 2013). Zonlicht heeft mogelijk een preventief effect op ADHD symptomen (Arns et al., 2013).

Bij kinderen, zowel bij jongens als bij meisjes, vindt men op groepsniveau neuro-anatomische en neurochemische verschillen tussen hersenen van kinderen met en zonder ADHD. Neuro-anatomisch valt op dat er sprake is van een aanzienlijk kleiner volume aan de hersenen, juiste caudatus nucleus en globus pallidus, een kleinere cerebrale vermis, corpus collosum en witte stof tracks, kleinere anterior hersengebieden met grotere achterste hersengebieden en vermindering van de witte stof volumes en corticale dikte (Castellanos et al., 2002; Frodl & Skokauskas, 2012; Valera, Faraone, Murray & Seidman, 2007). Ook blijken de basal ganglia, het cerebellum en de frontale cortex van de groep kinderen met ADHD gemiddeld kleiner zijn dan van hun leeftijdsgenoten (Krain & Castellanos, 2006; Castellanos et al., 2002). Hierbij moet opgemerkt worden dat de verschillen in volume van sommige hersengebieden kunnen verdwijnen tijdens de adolescentie. Daarnaast blijkt er in een aantal gebieden geen sprake te zijn van asymmetrische ontwikkeling van de hersenhelften, iets wat bij normale controles een normaal verschijnsel is. Recente Diffusion Tensor Imaging studies (DTI) geven afwijkingen weer in de microstructurele integriteit de witte stof in de hersenen van patiënten met ADHD. Deze zijn vooral te vinden in de rechts anterior corona radiata en in de bilaterale interne capsule en links cerebellum gebieden.

Wat betreft hersenactiviteit is in een meta-analyse aangetoond dat jeugdigen met ADHD hypoactiviteit laten zien in het frontopariëtale netwerk, dat belangrijk is voor executieve functies, en in het ventrale aandachtsnetwerk (Cortese et al., 2012). Daarnaast is er hyperactiviteit gevonden in de default, somatomotore en ventrale aandachtsnetwerken. De afwijkende hersenactiviteit is ook gevonden in afwezigheid van comorbide stoornissen en bij jeugdigen die nooit stimulantia hebben gebruikt.

Neurochemische verschillen zijn aangetoond, namelijk een dopaminerge en noradrenergic dysfunctie van het centrale zenuwstelsel (Warikoo & Faraone, 2013). Het voorste systeem (prefrontale cortex, voorste cingulated cortex, basale ganglia en corpus striatum) controleert uitvoerende taken die vaak verstoord zijn bij ADHD en die een intact dopamine systeem vereisen. Noradrenergic verbindingen hebben invloed op de werking van het achterste systeem (superieure pariëtale cortex, thalamus en cerebellum) en spelen een rol bij de verwerking van signalen (Himelstein, Newcorn & Halperin, 2000; Warikoo et al., 2013).

Ook zijn er verschillen gevonden tussen volwassenen met en zonder ADHD. Zo laten mensen met ADHD een hogere activiteit (70%) van de dopaminetransporter zien die niet afneemt met de leeftijd. Volwassen controles hebben een duidelijk lagere activiteit en de activiteit neemt af met het stijgen van de leeftijd. Omdat medicijnen voor ADHD het dopaminesysteem maar ook het noradrenalinesysteem beïnvloeden kan men aannemen dat het noradrenalinesysteem ook betrokken is bij ADHD.

Structurele MRI studies tonen lange termijn effecten van stimulantia aan: de structurele hersenveranderingen lijken te normaliseren in de witte stof, de anterior cingulate cortex, de thalamus en het cerebellum. Behandeling met methylfenidaat zou zelfs de ontwikkeling van de cortex kunnen normaliseren. Functioneel MRI onderzoek toont acute effecten van methylfenidaat op het functioneren van het brein aan. Verder zijn er aanwijzingen dat hersenactivatie patronen normaliseren en dat de functionele connectiviteit gedurende taken m.b.t. cognitieve controle, aandacht en gedurende rust verbetert.

De effecten van methylfenidaat op de zich ontwikkelende hersenen zijn zeer specifiek en afhankelijk van verschillende factoren waaronder de genetische predispositie, leeftijd, ernst van symptomen en moeilijkheidsgraad van een taak (Schweren et al., 2013).

Het uiteindelijke klinische beeld van ADHD wordt bepaald door de wisselwerking van de erfelijke aanleg en de omgeving (thuis, school, woonplek). Door de erfelijke factor groeien kinderen met ADHD vaak op in een gezin waar een of beide ouders zelf ook problemen hebben in de sfeer van ADHD, zoals zwakte in planning en organisatie. Ondanks dat is de manier van opvoeden, vooral negatieve opvoedfactoren zoals lage betrokkenheid en inconsistentie in discipline en vijandigheid, van invloed op de hoeveelheid ADHD-symptomen bij het kind, ook na controle voor ADHD bij de ouders (Ellis & Nigg, 2009). Daarnaast bestaan er interacties tussen de genetische aanleg van het kind en opvoedfactoren (Li & Lee, 2012).

Terug naar boven

ADHD komt in alle landen en culturen voor en kan zichtbaar worden vanaf peuter- of kleuterleeftijd (0.5-6.5%), maar ook tijdens de basisschoolleeftijd en adolescentie (gemiddeld 5%) of op volwassen (1-4.7%) en zelfs bejaarde (2.8%) leeftijd (De Ridder et al., 2008; McDonnel & Glod, 2003; Michielsen et al., 2012; Murphy & Barkley, 1996; Kessler et al., 2006; Polanczyk et al., 2007; Ten Have et al., 2006; Wichstrøm et al., 2012). De gerapporteerde prevalenties van ADHD lopen uiteen, onder andere vanwege methodologische verschillen en de gebruikte classificatiesystemen (Gezondheidsraad, 2014).

ADHD komt twee tot drie keer zo vaak voor bij jongens als bij meisjes (Meijer & Verhulst, 2006). Hierbij moet men in het achterhoofd houden dat er nog altijd sprake is van onderdiagnostiek bij meisjes. Dit wordt (gedeeltelijk) veroorzaakt doordat de problemen zich bij meisjes vaak anders uiten en niet gezien worden als ADHD. Op volwassen leeftijd blijkt ADHD bij mannen en vrouwen net zo vaak voor te komen.

In de afgelopen decennia lijkt de incidentie van ADHD gestegen, als dit bijvoorbeeld wordt afgemeten aan het aantal voorschriften voor ADHD medicatie. Het aantal recepten voor medicatie voor kinderen is verdubbeld en voor volwassenen verviervoudigd. Nu is bekend dat verbeterd inzicht in de problematiek en verbeterde diagnostiek ertoe bijdraagt dat de diagnose vaker wordt gesteld. Ook maatschappelijke ontwikkelingen, zoals toenemende prestatiedruk, veranderende gezinssamenstellingen en een veranderende kijk op wat 'normaal' gedrag is, kunnen een rol spelen bij de stijging van de hulpvraag voor psychische klachten. Daarnaast dragen systeemprikkels in onderwijs en zorg ook bij aan een toename van diagnoses (diagnose nodig voor persoonsgebonden budget en leerlinggebonden financiering ("Rugzakje") en zelfs overdiagnose. Het is echter niet makkelijk om het effect van deze ontwikkelingen vast te stellen op de incidentie van ADHD, laat staan ze vlot bij te sturen (Gezondheidsraad, 2014). Een recent review en meta-analyse laat zien dat er geen aanwijzingen zijn dat de prevalentie van ADHD wereldwijd toeneemt als gebruik wordt gemaakt van gestandaardiseerde diagnostische methoden (Polanczyk et al., 2014).

De prevalentie van ADHD blijkt sterk te verschillen tussen landen en er is bewijs dat onjuiste vergelijkingen, sekse en heuristieken bijdragen aan onjuiste diagnoses en leiden tot overdiagnostiek (Thomas et al., 2013). Toch komt onderdiagnostiek ook voor. Vooral jeugdigen met de onoplettende vorm ADD (vaker voorkomend bij meisjes) en jeugdigen van etnische minderheden zijn at risk voor onderdiagnostiek. Maar ook comorbiditeit kan misleidend zijn. Er kan overlap van symptomen voorkomen tussen verschillende aandoeningen, waarbij het moeilijk kan zijn te differentiëren bij welke stoornis het symptoom "thuis" hoort.

Zoals eerder genoemd is ADHD niet een stoornis van alleen de kinderleeftijd. Vaak blijven de klachten voortbestaan in de adolescentie, de volwassenheid en zelfs op bejaarde leeftijd. Van de kinderen met ADHD voldoet twee derde op de volwassen leeftijd nog in meer of mindere maten aan de kenmerken van het beeld Hiervan heeft ongeveer een derde wel last maar heeft er mee leren omgaan en een derde van de volwassenen ondervindt nog grote hinder van de problematiek.

Terug naar boven

Comorbiditeit komt vaak voor bij ADHD en kan de problematiek doen verergeren en het beloop beïnvloeden. Een kind dat naast zijn ADD/ADHD ook nog opstandig en tegendraads is, zal nog meer problemen hebben op school met de leerkracht en ook met sociale contacten. Als er naast ADHD/ADD sprake is van een leerstoornis of een stoornis in de coördinatie van de motoriek kan dit extra problemen geven. Ook (in)slaapproblemen spelen vaak een rol bij deze stoornis. Door de vele vormen van comorbiditeit en de variatie van symptomen over de subtypen vormen jeugdigen met ADHD een heterogene groep.

ADHD gaat in de meerderheid van de gevallen gepaard met andere problematiek. Prevalentiecijfers van comorbide stoornissen verschillen echter. De Gezondheidsraad (2014) spreekt van bijkomende psychiatrische stoornissen in "meer dan de helft van de gevallen". Taurines en collega's (2010) en Warikoo en Faraone (2013) hebben het in hun reviews over tweederde van de gevallen van ADHD waar comorbiditeit voorkomt.

De belangrijkste comorbide stoornissen zijn gedragsstoornissen, angststoornissen, stemmingsstoornissen zoals depressie, slaapproblemen, autismespectrumstoornissen, adipositas (Racicka, 2015), leerstoornissen, middelenmisbruik en de coördinatie ontwikkelingsstoornissen (Fliers, 2010).

Gedragsproblematiek in de vorm van oppositional defiant disorder (ODD) komt voor bij ongeveer de helft van de kinderen met ADHD (Gillberg et al., 2004; Taurines et al., 2010; Warikoo et al., 2013) en conduct disorder (CD) bij 20-25% van de kinderen met ADHD. Met name bij adolescenten is er een verhoogd risico op CD naast de ADHD (Huh et al., 2011). ADHD vergroot vooral in combinatie met andere gedragsstoornissen de kans op middelenmisbruik en alcohol- of drugsverslaving (10-20%) op latere leeftijd (Gezondheidsraad, 2014; Taurines et al., 2010).

Wat minder bekend is maar toch frequent voorkomt bij kinderen met ADHD is angst, voornamelijk bij meisjes. Ongeveer 20-30% van de kinderen met ADHD heeft angstklachten (Taurines et al., 2010; Warikoo et al., 2013) en die worden niet vaak onderkend. Hetzelfde geldt voor depressieve klachten die in 10-40% van de gevallen voorkomen (Taurines et al., 2010; Warikoo et al., 2013) maar vaak gemist worden. Het is bij deze stoornissen moeilijk te achterhalen welke stoornis primair is en welke secundair.

Verder hebben veel kinderen met ADHD last van slaapstoornissen (10-20%) en dan vooral inslaapstoornissen. Dit kan tevens het gevolg zijn van het gebruik van stimulantia als behandeling van ADHD (Gezondheidsraad, 2014), maar kan ook al voorafgaand aan de medicatie aanwezig zijn.

Binnen de DSM-IV-TR is het onmogelijk een diagnose ADHD te combineren met een diagnose autismespectrumstoornis (ASS), maar met de DSM-5 kan dit wel (Warikoo & Faraone, 2013). ASS komt bij 10-20% van de ADHD-ers voor. Kenmerken van ASS, zoals problemen op sociaal gebied, in relaties met leeftijdgenoten en in empathie, worden vaak gezien bij ADHD.

Ongeveer 20-30% van de kinderen met ADHD heeft last van tics, waarbij motorische tics niet verward moeten worden met motorische onrust die bij ADHD wordt gezien. Andersom voldoet 55-70% van de kinderen met een ticstoornis tevens aan de criteria voor ADHD (Taurines et al., 2010).

Ook niet-psychiatrische comorbiditeit komt vaak voor. Zo gaat ADHD in ongeveer de helft van de gevallen samen met problemen in de motoriek en bewegingsstoornissen zoals dyspraxie of developmental coordination disorder (DCD) (Gillberg et al., 2004). De motorische problemen nemen meestal af naarmate het kind ouder wordt. Ook leerstoornissen zoals dyslexie, dyscalculie of dysfasie tonen een grote overlap met ADHD. De schatting is dat tussen de 20-60% van de ADHD-kinderen last heeft van een leerstoornis (Gezondheidsraad, 2000; Warikoo et al., 2013).

Tot slot zijn er een aantal syndromen die gepaard kunnen gaan met ADHD-verschijnselen. Dit wordt onder andere gezien bij neurofibromatosis, het fragiele-X syndroom, het syndroom van Shprintzen, het syndroom van Marfan, het Prader-Willi syndroom, het foetaal alcohol syndroom en het XYY-syndroom. Ook epileptische fenomenen kunnen lijken op ADHD-symptomatologie en epilepsie kan ook samen gaan met ADHD (17%) (Costa, Oliveira, Gomes & Maia Filho, 2015).

Terug naar boven

ADHD is een stoornis die zich niet beperkt tot de kinderleeftijd (Klein et al., 2012; Warikoo & Faraone, 2013). De meesten hebben in de adolescentie nog altijd klachten, al zal de stoornis er dan vaak iets anders uit zien (Warikoo & Faraone, 2013). Klimmen en rennen verandert vaak in innerlijke onrust en wordt dus minder opvallend, maar geeft nog altijd problemen. Aandachts- en concentratieproblemen vallen juist meer op als kinderen ouder worden. Het zelfstandig functioneren en plannen en organiseren zijn vaak niet goed ontwikkeld, maar deze vaardigheden zijn in toenemende mate nodig op de middelbare school. Hoe ouder een kind wordt, hoe hoger dus de eisen die aan die vaardigheden gesteld worden, waardoor zij op een bepaald moment niet meer aan de eisen kunnen voldoen. Anderzijds kunnen bij sommige kinderen de symptomen ook verbleken in de adolescentie. Een grote groep neemt echter een deel van de symptomen mee naar de volwassen leeftijd (Warikoo & Faraone, 2013). Vaak blijven zij dan klachten vertonen die het functioneren zodanig beperken dat begeleiding en behandeling nodig blijft, in welke vorm en mate is afhankelijk van de levensfase. Verder lijkt het neurocognitief functioneren blijvend aangetast in mensen die ooit de diagnose ADHD hebben gekregen, ook als het ADHD-gerelateerde gedrag is afgenomen (van Lieshout et al., 2013).

Ook bij zeer jonge kinderen (3-6 jaar) is aangetoond dat de diagnose ADHD standhoudt en zelfs toeneemt in prevalentie (Bufferd et al., 2012). Die toename is waarschijnlijk te wijten aan het makkelijker herkennen van ADHD-gerelateerd gedrag zodra kinderen naar school gaan. Dit gedrag zorgt dan ook voor meer problemen (Bufferd et al., 2012).

De diagnose ADHD bij kinderen is geassocieerd met een reeks negatieve gezondheidskundige en psychosociale gevolgen op de korte en lange termijn. ADHD kan dan ook opgevat worden als een risicofactor voor de ontwikkeling van kinderen op verschillende terreinen. Zo is het risico op ongelukken, botbreuken en tandheelkundige problemen verhoogd (Van den Ban, Souverein, Meijer, Van Engeland, Swaab, Egberts & Heerdrink, 2014). De prognose van de stoornis hangt af van verschillende factoren, bijvoorbeeld of de ouders het vermogen hebben om een overzichtelijk en gestructureerd opvoedingsklimaat te waarborgen, of er ook sprake is van comorbiditeit en in welke mate en wat de capaciteiten van het kind met ADHD zijn om met zijn of haar problematiek om te gaan. Ook de behandeling en de begeleiding die hij of zij krijgt kan het verschil maken. Een kind met een goede intelligentie in een gezond gezinsklimaat en goede schoolomgeving en weinig comorbiditeit zal met een goede begeleiding een gunstigere prognose hebben dan een kind met veel comorbiditeit, beperkte draaglast in het gezin, beperkte cognitieve capaciteiten en die geen behandeling krijgt. De aanwezigheid van veel factoren die de prognose ongunstig beïnvloeden, vergroot ook de kans op psychische problemen in de volwassenheid, zoals persoonlijkheidsstoornissen en middelenmisbruik of verslaving.

ADHD symptomen blijven niet beperkt tot de kindertijd en adolescentie, maar komen ook bij volwassenen en senioren voor (Michielsen et al., 2012). Tijdens de volwassen leeftijd kan dit tot klachten en disfunctioneren leiden, bijvoorbeeld: verkeersongevallen, onderpresteren in opleiding en werk, relatieproblemen, financiële problemen, en middelenmisbruik. Ook de overgang van jeugd- naar volwassenenpsychiatrie kan tot problemen leiden.

Terug naar boven

ADHD komt wereldwijd voor (Buitelaar & Yildirim, 2006). Het blijkt dat allochtone kinderen en jongeren, met name van Turkse of Marokkaanse herkomst, in vergelijking met Nederlandse jeugd relatief minder vaak in aanraking komen met de jeugd-GGZ (Verhulp, 2014). Dit terwijl psychische problemen minstens even vaak voorkomen onder jongeren van niet-Nederlandse herkomst dan onder hun leeftijdgenoten van Nederlandse afkomst (Trimbos, 2010).

Zwirs (2006) toont aan dat op basis van de totale prevalentie van psychiatrische stoornissen geen verschil is voor de verschillende etnische groepen in Nederland, ook niet voor de prevalentie van ADHD in het bijzonder. Toch krijgen allochtone kinderen minder vaak een behandeling dan autochtone kinderen (Buitelaar & Yildirim, 2006). Een reden kan zijn dat allochtone ouders relatief weinig problemen signaleren bij hun kinderen (Verhulp, 2014). Dit kan te maken hebben met het feit dat deze ouders een andere definitie hebben van normaal of abnormaal gedrag. En wanneer ouders eenmaal het gedrag als problematisch beschouwen, kunnen zij zich anders gaan opstellen door sociaal wenselijk gedrag te tonen om zo een beter beeld te schetsen (Zwirs, 2006). Onderdiagnostiek bij de hulpverlener kan ook een reden zijn, omdat de klacht zich anders presenteert. Ook de taalbeheersing kan een probleem zijn waardoor verschillende nuances gemist kunnen worden (Verhulp e.a., 2013). Zwirs (2006) geeft aan dat meer aandacht gegeven moet worden aan het signaleren van gedragsstoornissen bij schoolgaande kinderen van allochtone afkomst. Hulpverleners moeten ook vaker onderzoek doen naar achterliggende psychopathologie (Buitelaar & Yildirim, 2006).

Het gebruik van ADHD-medicatie is ook anders voor verschillende etnische afkomsten (Van den Ban, Souverein, Van Engeland, Swaab, Egberts & Heerdink, 2015). Een deel van de Nederlandse en Turkse patiënten begint al met het slikken van ADHD-medicatie vóór de diagnose. Dit kan het gevolg zijn van een verschil in verwijzingen en toegang tot zorg in vergelijking met Marokkaanse en Surinaamse kinderen. Verder lijken Marokkaanse en Turkse kinderen minder vaak te starten en sneller te stoppen met ADHD-medicatie dan Nederlandse kinderen. Dit kan bijvoorbeeld te maken hebben met gevoelens van schaamte, vooroordelen en/of negatieve ervaringen met de jeugd-ggz.

Terug naar boven

Executieve functies en motivationele theorie

Neurobiologische theorieën over ADHD gaan ervan uit dat de problemen die kinderen met ADHD in hun dagelijkse leven ondervinden op het gebied van aandacht, impulsiviteit en hyperactiviteit te herleiden zijn tot stoornissen in executieve functies en motivatie (Barkley, 2006; Nigg, 2006; Haenlein & Caul, 1987; Sergeant, Oosterlaan, & Van der Meere, 1999; Sonuga-Barke, 2003). Executieve functies zijn cognitieve controle processen die noodzakelijk zijn voor het reguleren van gedrag, gedachten en emoties; ze stellen ons in staat tot zelfcontrole. Meta-analyses laten zien dat het executief functioneren van kinderen met ADHD afwijkt van dat van kinderen met een normale ontwikkeling (Martinussen, Hayden, Hogg-Johnson, & Tannock, 2005; Willcutt, Doyle, Nigg, Faraone, & Pennington, 2005).

Executieve functies (EF) stellen je in staat om optimaal tegemoet te komen aan de eisen die de omgeving stelt. Gewoontes en routines die dreigen te leiden tot inadequaat gedrag kunnen worden gestopt ('inhibitie'), er kan overgeschakeld worden naar een alternatief gedragspatroon ('schakelen') en voordat tot actie wordt overgegaan kunnen alle voor- en nadelen van het alternatieve gedrag nog even mentaal op een rijtje worden gezet door de toekomstige situatie mentaal in te beelden of soortgelijke situaties uit het verleden op te roepen (het 'werkgeheugen' als tijdmachine). Met Inhibitie, Schakelen en Werkgeheugen worden de drie belangrijkste instrumenten van EF bedoeld, de 'cognitive engines' (Chuderski & Necka, 2012) of, in termen van Barkley (2012) de 'mind tools'. Hiermee is het mogelijk plannen te maken alvorens deze uit te voeren om aldus te anticiperen op het handelen, alternatieven te overdenken en te overwegen, het eigen en andermans gedrag te monitoren en aan te passen aan veranderende situaties. Maar ook om over de eigen gedachten te reflecteren, een metacognitieve vaardigheid waarmee strategieën en kennis bedoeld worden die betrokken zijn bij de ordening en beoordeling van het denken zelf (Wells & Cartwright-Hattona, 2004). Kinderen worden in de loop der jaren vaardiger in het gebruik van de drie EF-instrumenten, het ontwikkelingsloop verschilt echter per instrument (Huizinga, 2006). Het vermogen om te inhiberen zou rond het vierde levensjaar al in zekere mate ontwikkeld zijn, werkgeheugen en het vermogen om te schakelen kennen een langere ontwikkelingsloop, doorlopend tot in de adolescentie en de volwassenheid (Best & Miller, 2010).

Een tweede belangrijke theoretische benadering stelt dat ADHD samenhangt met een verminderde gevoeligheid voor bekrachtiging (zie o.a. Heanlein & Caul, 1987; Sergeant et al., 1999). Kinderen met ADHD reageren gemiddeld genomen anders op beloningen dan kinderen zonder ADHD. Niet alleen hebben zij een voorkeur voor directe beloningen en een afkeer van uitgestelde beloningen, ook hebben ze sterkere bekrachtigers nodig dan kinderen zonder ADHD om optimaal te presteren, hun aandacht vast te houden en om gepast gedrag te laten zien. Wanneer bekrachtigers sterk en frequent zijn, dan kan dat de motivationele toestand van kinderen met ADHD optimaliseren en kan het hun cognitieve prestaties dichter bij het niveau brengen van kinderen zonder ADHD (Dovis, Van der Oord, Wiers & Prins, 2012; Geurts, Luman & Van Meel, 2008; Luman et al., 2005).

Op het gebied van diagnostiek en behandeling is er rond de term EF de laatste decennia het een en ander ontwikkeld. Voorbeelden zijn: de BRIEF, een vragenlijst over de EF-vaardigheden van kinderen in het leven van alledag (thuis en op school), en Braingame Brian en Cogmed, trainingen om het executief functioneren te verbeteren. Meer hierover vindt u bij de onderdelen Diagnostiek en Behandeling.

Terug naar boven

Akutagava-Martins GC, Salatino-Oliveira A, Kieling CC, Rohde LA, Hutz MH. Genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder: current findings and future directions. Expert Rev Neurother. 2013;13(4):435-45.

American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed., text revision). Washington DC: APA.

Arns M., van der Heijden K.B., Arnold L.E., Kenemans J.L. (2013). Geographic variation in the prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder: the sunny perspective. Biological Psychiatry, 74, 585- 590.

Ban, E. van den, Souverein, P., Meijer, W., Engeland, H. van, Swaab, H., Egberts, T., & Heerdrink, E. (2014). Association between ADHD drug use and injuries among children and adolescents. Eur Child Adolesc Psychiatry, 23, 95-102.

Ban, E. van den, Souverein, P. C., Engeland, H. van, Swaab, H., Egberts, T. C., & Heerdink, E. R. (2015). Differences in ADHD medication usage patterns in children and adolescents from different cultural backgrounds in the Netherlands. Soc Psychiatry Psychiatry Epidemio, 50, 1153-1162.

Barkley, R.A. (2006). Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. A Handbook for diagnosis and treatment (3rd ed.). New York: Guilford Press.

Barkley, R.A. (2012). Executive functions. What they are, how the work, and why they evolved. New York: The Guilford Press.

Best JR, Miller PH. (2010). A developmental perspective on executive function. Child Dev. 81(6):1641-60.

Bufferd, S.J., Dougherty, L.R., Carlson, G.A., Rose, S., Klein, D.N. (2012). Psychiatric Disorders in Preschoolers: Continuity From Ages 3 to 6. American Journal of Psychiatry, 169, 1157–1164.

Buitelaar, N., Yildirim, V. (2006). Onderbehandeling van ADHD bij allochtonen: kinderen en volwassenen, ADHD Actueel, jaargang 3, nummer 4, december 2006.

Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W., Jeffries N.O., Greenstein D.K., Clasen L.S., Blumenthal J.D., James R.S,, Ebens C.L., Walter J.M., Zijdenbos A., Evans A.C., Giedd J.N., Rapoport J.L. (2002) Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. JAMA, 288, 1740- 8.

Coghill D, Nigg J, Rothenberger A, Sonuga-Barke E, Tannock R. Whither causal models in the neuroscience of ADHD? 21 Dev Sci. 2005;8(2):105-14.

Cortese, S., Kelly, C., Chabernaud, C., Proal, E., Di Martino, A., Milham, M.P., & Castellanos, F.X. (2012). Toward systems neuroscience of ADHD: A meta-analysis of 55 fMRI Studies. American Journal of Psychiatry, 169, 1038-55.

Costa, C. R., Oliveira, G., Maia Filho, H. (2015). Clinical and neuropsychological assessment of attention and ADHD comorbidity in a sample of children and adolescents with idiopathic epilepsy. Arq Neuro-Psiquiatr, 73, 96-103.

Chuderski, A. & Necka, E. (2012). The contribution of working memory to fluid reasoning: capacity, control, or both? Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 38(6), 1689–1710.

Dovis, S., Oord, S. van der, Wiers, R.W. & Prins, P.J.M. (2012). Can motivation normalize working memory and task persistence in children with attention-deficit/hyperactivity disorder? The effects of money and computer-gaming. Journal of Abnormal Child Psychology, 40(5), 669-681.

Ellis, B., & Nigg, J. (2009). Parenting practices and attention-deficit/hyperactivity disorder: new findings suggest partial specificity of effects. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 48, 146–154.

Faraone, S.V., Perlis, R.H., Doyle, A.E, Smoller, J.W., Goralnick, J.J., Holmgren, M.A.M., & Sklar, P. (2005). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 57, 1313-1323.

Faraone, S.V., & Mick, S.V. (2010). Molecular genetics of attention-deficit hyperactivity disorder. The Psychiatric Clinicsof North America, 33, 159-180.

Fliers, E.A. (2010). Motor coordination in children with ADHD: clinical, familial and genetic aspects. Proefschrift, Radboud Universiteit Nijmegen.

Frodl T, Skokauskas N. (2012). Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects. Acta Psychiatr Scand. 125(2):114-26.

Furman, L.M. (2008). Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): does new research support old concepts? Journal of Child Neurology, 23(7), 775-784.

Geurts, H. M., Luman, M. & Meel, C.S. van (2008). What's in a game: The effect of social motivation on interference control in boys with ADHD and autism spectrum disorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 49, 848-857.

Gezondheidsraad (2000). Diagnostiek en behandeling van ADHD. Den Haag: Gezondheidsraad.

Gezondheidsraad (2014). ADHD: medicatie en maatschappij. Den Haag: Gezondheidsraad.

Gillberg, C., Gillberg, I.C., Rasmussen, P., Kadesjö, B., Söderström, H., Råstam, M., et al. (2004). Co-existing disorders in ADHD: implications for diagnosis and intervention. European Child and Adolescent Psychiatry [Suppl 1], 13, I/80–I/92.

Haenlein, M. & Caul, W. F. (1987). Attention deficit disorder with hyperactivity: A specific hypothesis of reward dysfunction. The American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 26, 356-362.

Himelstein J, Newcorn JH, Halperin JM. (2000). The neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. Front Biosci. 5:D461-78.

Huh, Y., Choi, I., Song, M., Kim, S., Hong, S.D., & Joung, Y. (2011). A comparison of comorbidity and psychological outcomes in children and adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Psychiatry Investigations, 8, 95-101.

Huizinga, M. (2006). Fractionation of executive function: A developmental approach. PhD Thesis. Universiteit van Amsterdam.

Kessler RC, Adler L, Barkley R, Biederman J, Conners CK, Demler O, et. al. The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: results from the National Comorbidity Survey Replication. Am J Psychiatry. 2006;163(4):716-23.

Klein, R.G., Mannuzza, S., Ramos Olazagasti, M.A., Roizen, E., Hutchison, J.A., Lashua, E.C., Castellanos, F.X. (2012). Clinical and Functional Outcome of Childhood Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder 33 Years Later. Archives of General Psychiatry, 69(12), 1295-1303.

Krain, A.L., & Castellanos, F.X. (2006). Brain development and ADHD. Clinical psychology review, 26, 433–444.

Larsson H, Chang Z, D'Onofrio BM, Lichtenstein P. (2014). The heritability of clinically diagnosed attention deficit hyperactivity disorder across the lifespan. Psychol Med. 44(10):2223-9.

Levy, F., & Hay, D.A. (2001). Attention Genes and ADHD. New York: Psychology Press.

Li, J.J., & Lee, S.S. (2012). Association of positive and negative parenting behavior with childhood ADHD: interactions with offspring Monoamine Oxidase A (MAOA) genotype. Journal of Abnormal Psychology, 40, 165-175.

Li Z, Chang SH, Zhang LY, Gao L, Wang J. (2014). Molecular genetic studies of ADHD and its candidate genes: a review. Psychiatry Res. 219(1):10-24.

Lieshout, M. van, Luman, M., Buitelaar, J., Rommelse, N.N.J., Oosterlaan, J. (2013). Does neurocognitive functioning predict future or persistence of ADHD? A systematic review. Clinical Psychology Review, 33, 539-560.

Luman, M., Oosterlaan, J. & Sergeant, J.A. (2005). The impact of reinforcement contingencies on AD/HD: A review and theoretical appraisal. Clinical Psychology Review, 25, 183-213.

Martinussen, R., Hayden, J., Hogg-Johnson, S., & Tannock, R. (2005). A meta-analysis of working memory impairments in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 44, 377–384.

McDonnell MA, Glod C Prevalence of psychopathology in preschool-age children. Child Adolesc Psychiatr Nurs. 2003;16(4):141-52.

Michielsen M, Semeijn E, Comijs HC, van de Ven P, Beekman AT, Deeg DJ, Kooij JJ. Prevalence of attention-deficit hyperactivity disorder in older adults in The Netherlands. 11 Br J Psychiatry. 2012;201(4):298-305.

Murphy K, Barkley R. Prevalence of DSM-IV symptoms of ADHD in adult licensed drivers: Implications for clinical diagnosis. J Atten Disorder. 1996;3:147-161.

Nigg, J.T. (2006). What causes ADHD?: understanding what goes wrong and why. New York: The Guilford Press.

Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA. The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry. 2007 Jun;164(6):942-8.

Polanczyk GV, Willcutt EG, Salum GA, Kieling C, Rohde LA. (2014). ADHD prevalence estimates across three decades: an updated systematic review and meta-regression analysis. Int J Epidemiol. 43(2):434-42.

Polańska K, Jurewicz J, Hanke W. (2012). Exposure to environmental and lifestyle factors and attention-deficit / hyperactivity disorder in children - a review of epidemiological studies. Int J Occup Med Environ Health. 25(4):330-55.

Racicka, E., Hanć, T., Giertuga, K., Bryńska, A., & Wolańczyk, T. (2015). Prevalence of Overweight and Obesity in Children and Adolescents With ADHD: The Significance of Comorbidities and Pharmacotherapy. Journal of Attention Disorders.

Ridder de T., Bruffaerts R., Danckaerts M., Bonnewyn A., Demyttenaere K: ADHD in de Belgische bevolking; een epidemiologische exploratieve studie. Tijdschr Psychiatr. 2008;50(8):499-508.

Sanchez-Mora C, Ribases M, Mulas F, Soutullo C, Sans A, Pamias M, et. al. Genetic bases of attention deficit hyperactivity disorder. Rev Neurol. 2012 Nov 16;55(10):609-18.

Schweren, L. J. S., de Zeeuw, P., & Durston, S. (2013). MR imaging of the effects of methylphenidate on brain structure and function in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. European Neuropsychopharmacology, 23(10), 1151-1164.

Sergeant, J. A., Oosterlaan, J., & Van der Meere, J. (1999). Information Processing and Energetic Factors in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. In H. C. Quay & A. E. Hogan (Eds.), Handbook of disruptive behavior disorders (pp. 75-104). New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers.

Sonuga-Barke, E.J.S. (2003). The dual pathway model of AD/HD: An elaboration of neuro-developmental characteristics. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 27, 593-604.

Sonuga-Barke, E. J. (2005). Causal models of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: from common simple deficits to multiple developmental pathways. Biological Psychiatry, 11, 1231-8.

Sonuga-Barke EJ, Halperin JM. Developmental phenotypes and causal pathways in attention deficit/hyperactivity disorder: potential targets for early intervention? J Child Psychol Psychiatry, 2010;51(4):368-89.

Taurines, R., Schmitt, J., Renner, T., Conner, A.C., Warnke, A., & Romanos, M. (2010). Developmental comorbidity in attention-deficit/hyperactivity disorder. Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2(4), 267–289.

Ten Have M., Graaf de R., Dorsselaer S., Verdurmen J., Land van't H. Vollenbergh W., Ormel J: Prevalentie van impulsstoornissen. Resultaten van the European Study of Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD). Utrecht: Trimbos Instituut, 2006.

Thomas, R., Mitchell, G.K., & Batstra, L. (2013). Attention-deficit/hyperactivity disorder: are we helping or harming? The British Medical Journal, 347

Trimbos Instituut (2010). Trendrapportage GGZ, deel 2 toegang en zorggebruik, p. 156.

Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidman LJ. (2007). Meta-analysis of structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 15;61(12):1361-9.

Verhulp, E.E. (2014). Mental health service use for adolescents' internalizing problems: A comparison between four ethnic groups in the Netherlands. Proefschrift Universiteit Utrecht.

Verhulp, E.E., Stevens, G.W.J.M, van de Schoot, R., & Vollebergh, W.A.M. (2013). Erratum to: Understanding ethnic differences in mental health service use for adolescents' internalizing problems: the role of emotional problem identification. Eur Child Adolesc Psychiatry, 22(7), 423-424.

Warikoo, N., & Faraone, S.V. (2013). Background, clinical features and treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children. Expert Opinion Pharmacotherapy, 14(14), 1-22.

Wells, A., Cartwright-Hattona, S. (2004). A short form of the metacognitions questionnaire: properties of the MCQ-30. Behaviour Research and Therapy, 42(4), 385–396.

Wichstrøm L, Berg-Nielsen TS, Angold A, Egger HL, Solheim E, Sveen TH. Prevalence of psychiatric disorders in preschoolers. J Child Psychol Psychiatry. 2012;53(6):695-705.

Willcutt, E.G., Doyle, A.E., Nigg, J.T., Faraone, S.V. & Pennington, B.F. (2005). Validity of the executive function theory of attention-deficit/hyperactivity disorder: A meta-analytic review. Biological Psychiatry, 57, 1336-1346.

Willcutt, E.G., Nigg, J.T., Pennington, B.F., Solanto, M.V., Rohde, L.A., Tannock, R., Loo, S.K., Carlson, C.L., McBurnett K., & Lahey, B.B. (2012). Validity of DSM-IV attention deficit/hyperactivity disorder symptom dimensions and subtypes. Journal of Abnormal Psychology, 121, 991-1010.

Zwirs, B. (2006). Externalizing disorders among children of different ethnic origin in the Netherlands. Proefschrift, ISBN: 90-393-4255-5.

Terug naar boven

Diagnose ADHD

Er bestaan verschillende richtlijnen in Nederland voor de diagnostiek en behandeling van kinderen met (een vermoeden van) ADHD. Deze zijn vaak gemaakt voor een specifieke doelgroep. Zo bestaan er binnen Nederland een Multidisciplinaire richtlijn ADHD bij kinderen en jeugdigen, verschillende regionale richtlijnen voor huisartsen, een richtlijn voor de jeugdhulp en jeugdbescherming en een voor jeugdartsen. Eind 2014 is de NHG standaard ADHD voor huisartsen uitgekomen waarmee er voor de huisartsen een eenduidige richtlijn is ontwikkeld.

Internationaal is een breed scala aan richtlijnen beschikbaar, waarvan de in Engeland ontwikkelde NICE guideline een gezaghebbende is. In de ontwikkeling van de teksten over ADHD op deze website wordt van verschillende van deze richtlijnen gebruik gemaakt. Daarnaast vormt het rapport "ADHD en medicatie" van de Gezondheidsraad (2014) een belangrijke bron. Tevens is gebruik gemaakt van recente literatuur en bij voorkeur van wetenschappelijke artikelen met reviews en meta-analyses.

Gezien het vele wetenschappelijk onderzoek naar ADHD bij kinderen en jongeren dat in rap tempo verschijnt, is het onmogelijk om volledig te zijn in de beschrijving van en de onderbouwing van de teksten op deze website. De teksten zullen niet altijd helemaal up-to-date zijn. Uiteraard doen wij ons uiterste best om alle informatie zo actueel mogelijk te houden.

Screening en diagnostiek van ADHD behoren plaats te vinden volgens actuele richtlijnen en standaarden (LSMR 2005, NHG standaard huisartsen 2014 en Richtlijn Jeugdartsen 2014). Bij de screening en klinische diagnostiek van kinderen en adolescenten met een verdenking op ADHD is het belangrijk om naast onderzoek naar ADHD ook te onderzoeken of er mogelijk sprake is van comorbide stoornissen en problemen. Voor de gestandaardiseerde diagnostiek van comorbide stoornissen verwijzen wij naar de desbetreffende thema's.

Terug naar boven

Signalering door ouders, onderwijzers, huisartsen of jeugdartsen is essentieel voor de verwijzing voor nadere diagnostiek. Hierbij kan gebruik gemaakt worden van vragenlijsten waarbij de kenmerken van ADHD nagevraagd worden. De GvK (Gedragsvragenlijst voor Kleuters; Smidts & Oosterlaan, 2008), AVL (ADHD-vragenlijst, Scholte & Van der Ploeg, 2005) en VvGK (Vragenlijst voor Gedragsproblemen bij kinderen van 6-16 jaar; Oosterlaan, et al., 2008) zijn instrumenten die zich specifiek richten op externaliserende stoornissen. De eerste twee zijn uitsluitend geschikt voor kinderen van 6 jaar en jonger. Het verdient aanbeveling dat huisartsen en jeugdartsen op de hoogte zijn van de kenmerken die horen bij de diagnose ADHD zodat zij de signaleringsfunctie goed kunnen vervullen.

Terug naar boven

Screening is de eerste fase van het diagnostisch proces. Deze fase is vooral gericht op het onderkennen van problemen, beschermende factoren en risicofactoren. Bij screening wordt niet gestreefd naar het volledig in kaart brengen van symptomen van ADHD of een analyse van de oorzaken (Kievit, Tak & Bosch, 2009). Het wordt aangeraden om een breed screeningsinstrument te gebruiken, zodat er ook zicht wordt verkregen op de mogelijke aanwezigheid van comorbide stoornissen (Gunning, 2009). Hiervoor kan men de CBCL (Child Behavior Checklist; Verhulst, et al., 1996) gebruiken. Als zelfrapportagelijst kan bij kinderen van 11-18 jaar gebruik worden gemaakt van de YSR (Youth Self Report; Verhulst et al., 1997a). De school kan veel informatie verschaffen door het invullen van de TRF (Teacher's Report Form; Verhulst et al., 1997b). Voor de screening op psychopathologie door huisartsen en bij eventueel screenen via scholen (bijvoorbeeld tijdens periodieke gezondheidsonderzoeken door de GGD) wordt aanbevolen om de SDQ (Strenghts and Difficulties Questionnaire; Goedhart, Treffers & Widenfelt, 2013) te gebruiken.

Ook specifieke vragenlijsten kunnen als screenend instrument worden ingezet. Voor kleuters is dat de GvK. De GvK sluit aan bij de VvGK die voor oudere kinderen gebruikt wordt en geeft informatie over de mogelijke aanwezigheid van (DSM-IV-TR) symptomen van ADHD, ODD en CD. Voor kinderen van 6 jaar en ouder zijn er twee specifieke vragenlijsten voor het meten van externaliserend gedrag. De AVL is ontwikkeld voor kinderen van 4-18 jaar en meet ADHD symptomen. Nadeel is dat niet alle ADHD criteria uit de DSM-IV en DSM 5 beoordeeld worden. De VvGK meet naast de ADHD symptomen ook symptomen van ODD en CD. Deze symptomen zijn rechtstreeks te herleiden tot de DSM-IV-TR en DSM 5 kenmerken. Beide vragenlijsten kunnen zowel door ouder als door leerkrachten ingevuld worden. Vragenlijsten die de ADHD symptomen goed in kaart brengen kunnen tevens gebruikt worden om behandelingen te monitoren.

Terug naar boven

De diagnose ADHD wordt volgens de DSM-5 vastgesteld indien wordt voldaan aan een persistent patroon van onoplettendheid en/of hyperactiviteit-impulsiviteit dat interfereert met het functioneren of de ontwikkeling. De kernsymptomen van ADHD (aandachtsproblemen, hyperactiviteit en impulsiviteit) kunnen in wisselende mate aanwezig zijn, waardoor die beelden onderscheiden worden:

  • Het overwegend onoplettend beeld: dit betreft kinderen/adolescenten die moeite hebben met de aandacht en concentratie. Ze zijn snel afgeleid en vergeetachtig. Het overwegend onoplettend beeld wordt vastgesteld als gedurende de afgelopen zes maanden is voldaan aan het criterium onoplettendheid, maar niet aan het criterium hyperactiviteit en impulsiviteit.
  • Het overwegend hyperactief-impulsief beeld: dit wordt gekenmerkt door overwegend druk en impulsief gedrag. Deze kinderen/adolescenten lijken nooit stil te kunnen zitten, praten vaak en veel en verstoren andermans gesprekken of bezigheden. Het overwegend hyperactief-impulsief beeld wordt vastgesteld als gedurende de afgelopen zes maanden is voldaan aan het criterium hyperactiviteit en impulsiviteit, maar niet aan het criterium onoplettendheid.
  • Het gecombineerde beeld: dit komt het meest voor en wordt gekenmerkt door problemen met aandacht en concentratie en druk, beweeglijk en impulsief gedrag. Het gecombineerde beeld wordt vastgesteld als gedurende de afgelopen zes maanden zowel is voldaan aan het criterium onoplettendheid als aan het criterium hyperactiviteit en impulsiviteit.

De symptomen dienen minimaal op twee terreinen aanwezig te zijn en de aanvangsleeftijd is 12 jaar, waarbij verscheidene symptomen van onoplettendheid of hyperactiviteit en impulsiviteit al voor het 12e levensjaar aanwezig moeten zijn. Comorbiditeit van ASS is in de DSM-5 mogelijk bij ADHD.

De DSM-5 specificeert de beelden van ADHD verder in de mate van ernst.

  • Licht: niet of nauwelijks meer symptomen dan vereist zijn om de classificatie te kunnen toekennen zijn aanwezig en de symptomen leiden slechts tot lichte beperkingen in het sociale of beroepsmatige functioneren.
  • Matig: er zijn symptomen of functionele beperkingen tussen 'licht' en 'ernstig' aanwezig.
  • Ernstig: veel meer symptomen dan vereist zijn om de classificatie te kunnen toekennen zijn aanwezig, of verschillende bijzonder ernstige symptomen zijn aanwezig, of de symptomen leiden tot duidelijke beperkingen in het sociale of beroepsmatige functioneren.

Hoewel de DSM 5 enigszins een richtsnoer geeft voor het vaststellen van de ernst, is de omschrijving niet dermate nauwkeurig dat deze te objectiveren valt. Het zorgvuldig oordeel van de clinicus is dus van groot belang. Deze zal hierin mee moeten wegen hoeveel symptomen er bij een kind aanwezig zijn, hoe frequent deze voorkomen en met name hoe ernstig de belemmeringen zijn als gevolg van die symptomen.

Er bestaat geen objectieve test of onderzoeksmethode om ADHD vast te stellen of uit te sluiten. In de diagnostiek naar ADHD is het noodzakelijk om informatie te verzamelen binnen verschillende contexten en van verschillende informanten (zie o.a. de NICE guideline). Dit betekent in de praktijk dat behalve via het kind of de jongere, ook via ouders en de school (of een andere plek waar het kind regelmatig verblijft: sportclub, buitenschoolse opvang, grootouders, oppas) informatie over het gedrag van het kind in die setting ingewonnen moet worden. Dit is van groot belang, aangezien een van de criteria voor het stellen van de diagnose ADHD is dat de symptomen in minimaal twee milieus zichtbaar moeten zijn.

Voor het verzamelen van informatie via de ouders en de school (of andere context) is een goed gedetailleerd klinisch interview het instrument van eerste keus (Taylor, 2009). Het verdient de aanbeveling om hiervoor een semigestructureerd interview te gebruiken dat bij voorkeur zo is opgezet dat een klinisch oordeel gegeven kan worden over de aan- of afwezigheid van een bepaald symptoom. Dit betekent dat de ouders en de leerkracht gevraagd moet worden om concreet observeerbaar gedrag te beschrijven en dat niet volstaan kan worden met globale beschrijvingen of interpretaties van gedrag (zoals "prikkelbaar", "druk", "onrustig", of "agressief"). De clinicus kan zo een weloverwogen oordeel geven over de mate waarin het gedrag afwijkend is (Taylor, 2009). Daarnaast moeten in het klinisch interview ook veel voorkomende comorbide stoornissen en problemen uitgevraagd worden, alsmede gezinsfactoren, zoals opvoedingsstijl en interactiepatronen binnen het gezin.

De PICS-4-NL (Parent Interview for Child Symptoms; Schachar et al., 2008), de TTI-4-NL (Teacher Telephone Interview; Tannock et al., 2008) en de K-DBDS zijn semi-gestructureerde diagnostische instrumenten die in aanmerking komen om te gebruiken. Deze zijn voornamelijk ontwikkeld voor het diagnosticeren van externaliserende gedragsstoornissen (ADHD, ODD, CD) en het screenen op diagnoses van andere emotionele en psychische stoornissen. De PICS kan bij de ouders gebruikt worden en de TTI bij de leerkracht. De K-DBDS is een goed bruikbaar interview voor afname bij ouders van jonge kinderen. Tot slot worden in kwalitatief goede semigestructureerde interviews zoals de K-SADS en de ADIS ook externaliserende stoornissen in kaart gebracht. Deze interviews zijn echter oorspronkelijk ontwikkeld voor de diagnostiek van met name internaliserende stoornissen, zoals angststoornissen en depressie.

Vragenlijsten, zowel de instrumenten die gedrag van kinderen breed in kaart brengen (zoals de CBCL en de SDQ), als ook de instrumenten die tot doel hebben specifieke ADHD symptomen te meten (zoals de AVL en de VvGK) zijn niet per definitie noodzakelijk in het diagnostisch proces (Taylor, 2009) en spelen hooguit een aanvullende rol op het oordeel van de clinicus (NICE). Vragenlijsten hebben met name hun waarde in het evalueren van behandelingen.

Het onderzoek van het kind bestaat – afhankelijk van de leeftijd – uit een psychiatrische onderzoek of gesprek met het kind. In dit contact vindt observatie plaats van het gedrag en de interactie. Dit gesprek heeft verder – anders dan bij de ouders en de school – niet zozeer alleen tot doel om mogelijke ADHD symptomen uitgebreid in kaart te brengen, aan te tonen, of uit te sluiten, maar is vooral ook gericht op de beleving van de problemen door het kind zelf, de belemmeringen die het kind in het dagelijks leven ervaart en op de aanwezigheid van mogelijke comorbiditeit. Met name internaliserende problemen, zoals angst en depressie, moeten goed worden uitgevraagd bij het kind zelf. Ook voor het gesprek met het kind verdient het de aanbeveling een semigestructureerd interview te gebruiken waarbij de clinicus de weging maakt voor de aan- of afwezigheid van symptomen. De K-SADS (Kiddie-SADS-lifetime versie; Reichart et al., 2000) en de SCICA (Semigestructureerd Klinisch Interview voor Kinderen en Adolescenten; Kasius, 1997) komen hiervoor in aanmerking.

Observatie van het kind (door de clinicus zelf) kan soms juist tegenstrijdige informatie opleveren. Met name de afwezigheid van symptomen tijdens een observatie kan de clinicus op het verkeerde been zetten. Het feit dat de situatie nieuw is, redelijk gestructureerd, met een-op-een aandacht van een volwassene kan ervoor zorgen dat er geen ADHD symptomen waarneembaar zijn, waardoor een diagnose gemist kan worden (Taylor, 2009). Echter, in de klinische praktijk is de ervaring dat ook bij een observatie symptomen herkend kunnen worden (impulsiviteit, beweeglijkheid, afleidbaarheid, manier van formuleren). Observatie in bijvoorbeeld de klas kan eventueel een rol spelen in geval van diagnostische twijfel (Taylor, 2009; NICE). Voor de diagnostiek van jonge kinderen is de DB-DOS (Disruptive Behavior Diagnostic Observation Schedule) beschikbaar. De DB-DOS is een gestandaardiseerde klinische gedragsobservatie (Wakschlag et al., 2008a, 2008b), geschikt voor de observatie van externaliserend gedrag bij jonge kinderen (Bunte-Rosingh, 2014).

Binnen de diagnostiek dient onderscheid gemaakt te worden tussen kleuters, kinderen in de basisschoolleeftijd en adolescenten omdat probleemgedrag op de verschillende leeftijden nogal kan verschillen. Zo ziet men in de basisschoolleeftijd vaker hyperactiviteit als voornaamste klacht. Bij adolescenten kan dit naar de achtergrond verdwenen zijn en speelt vaak het aandachtstekort een grotere rol.

In het algemeen geldt dat in de diagnostiek - naast het in kaart brengen van gedrag – goed beoordeeld moet worden op welke gebieden en in welke mate het kind, de jongere en het gezin beperkt worden in zijn ontwikkeling. Tevens moeten comorbide stoornissen ook goed uitgevraagd worden. Dit is van belang om een passend behandelplan op te stellen samen met het kind, de jongere en de ouders/opvoeders.

Wanneer er geen sprake van beperkingen is, kan er ook geen sprake zijn van een diagnose ADHD. Ter ondersteuning van de clinicus bij het in kaart brengen van (de ernst van) de beperkingen kan de Weiss Functional Impairment Rating Scale (voor ouders of self report) gebruikt worden.

Tot slot geven diverse richtlijnen (o.a. LSMR en NICE) alsmede de DSM 5 aan dat bij een diagnose ADHD de ernst bepaald moet worden. Deze kan variëren van licht, tot matig, tot ernstig. Hoewel de DSM 5 hiervoor wel enigszins een richtsnoer geeft, is de omschrijving niet dermate nauwkeurig dat deze te objectiveren valt. Ook bij het vaststellen van de ernst is dus het zorgvuldig oordeel van de clinicus van belang. Deze zal hierin mee moeten wegen hoeveel symptomen er bij een kind aanwezig zijn, hoe frequent deze voorkomen en met name hoe ernstig de belemmeringen zijn als gevolg van die symptomen.

Aanvullend onderzoek

Het meten van de intelligentie of (neuro)psychologische diagnostiek is voor het stellen van de diagnose niet noodzakelijk maar kan, op indicatie, wel inzicht geven of er mogelijk sprake is van overvraging of onderstimulering of een specifieke leerstoornis die ADHD-kenmerken kan verklaren. Vooral leerproblemen en twijfels over het intelligentieniveau zijn een indicatie voor (neuro)psychologisch onderzoek.

De WISC-III is de meest gebruikte intelligentietest bij kinderen en jongeren. Bij kinderen met ADHD wordt vaak gezien dat er lager wordt gescoord op de subtest Cijferreeksen (WISC-III) in vergelijking met kinderen zonder ADHD. Deze subtest doet een beroep op het concentratievermogen en auditief-sequentiëel geheugen. Een WISC-III-profiel mag echter NOOIT als diagnostisch instrument voor het vaststellen van ADHD gebruikt worden.

Neuropsychologische taken zijn te weinig specifiek en sensitief om de diagnose ADHD te stellen. Wel kunnen ze een aanvullende rol vervullen bij een sterkte-zwakte analyse van een kind. Voor een inschatting van de executieve functies kan ook de BRIEF gebruikt worden, een vragenlijst die ingevuld wordt door ouders, leerkracht of de jeugdige zelf. De vragen zijn gericht op vaardigheden op het gebied van inhibitie, flexibiliteit, emotieregulatie, initiatief nemen, werkgeheugen, plannen en organiseren, gedragsevaluatie, ordelijkheid en netheid in het dagelijks leven. Neuropsychologsiche testen kunnen ook NOOIT alleen gebruikt worden om een diagnose te stellen.

Verder kan een didactisch onderzoek naar een leerstoornis zoals dyscalculie of dyslexie nuttig zijn om een eventuele specifieke leerstoornis vast te stellen zodat in de begeleiding op school hier rekening mee gehouden kan worden.

Fysiotherapeutisch of logopedisch onderzoek geven zicht op een eventuele coördinatie ontwikkelingsstoornis of spraak/taal stoornis. Behandeling hiervan kan ingezet worden buiten de ggz.

Lichamelijk onderzoek, cardiologisch- , neurologisch- of klinische genetische onderzoek of bijvoorbeeld onderzoek naar FAS (foetaal alcohol syndroom) kan op indicatie aangevraagd worden.

Terug naar boven

Bij het samenstellen van het onderstaande overzicht is met name geselecteerd op instrumenten:

  • waarvan wetenschappelijk is aangetoond dat zij effectief zijn c.q. waar voldoende psychometrische gegevens over gepubliceerd zijn
  • waarvan een goede Nederlandse vertaling en goede normgegevens beschikbaar zijn (dan wel binnenkort beschikbaar komen)
  • die aansluiten bij 'de beste klinische praktijk' binnen het vakgebied

Tabel 1: Overzicht van aanbevolen instrumenten

Signalering Screening Diagnostiek
Interview K-DBDS (ouders; jonge kinderen)
PICS-5-NL (ouders)
TTI-4-NL (leerkracht)
K-SADS (ouderversie en kindversie)
SCICA
Observatie DB-DOS (jonge kinderen)
Vragenlijst ADHD- symptomatologie GvK (jonge kinderen) GvK (jonge kinderen)
AVL
VvGK
Vragenlijst brede gedragsinventarisatie CBCL
YSR 
TRF
SDQ
In kaart brengen van belemmeringen/beperkingen IRS-P
IRS-T
Aanvullend onderzoek Intelligentieonderzoek (WISC-III, WPPSI, …), Executieve functies (BRIEF, …),
Terug naar boven

Gezondheidsraad (2014). ADHD: medicatie en maatschappij. Den Haag: Gezondheidsraad.

Goedhart, A., Treffers, F., & Widenfelt, B. (2003). Vragen naar psychische problemen bij kinderen en adolescenten: de Strengths and Difficulties Questionnaire. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid, 58, 1018-1035.

Gunning, W.B. (2009). Aandachtstekort-/hyperactiviteitsstoornissen. In: F.C. Verhulst & F. Verheij (red.), Kinder- en jeugdpsychiatrie: onderzoek en diagnostiek. Assen: Koninklijke van Gorcum.

Kasius, M. (1997). Interviewing children. Development of the Dutch version of the Semi structured Clinical Interview for Children and Adolescents (SCICA) and testing of the psychometric properties. Thesis Erasmus University, Rotterdam, The Netherlands.

Kievit, Th., Tak, J. A. & Bosch, J. D. (2009). Handboek psychodiagnostiek voor de hulpverlening aan kinderen. Utrecht: De Tijdstroom.

LSMR, Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling. (2005). Multidisciplinaire Richtlijn ADHD: Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van ADHD bij kinderen en jeugdigen. Utrecht: Trimbos-instituut.

Oosterlaan, J., Baeyens, D., Scheres, A., Antrop, I., Roeyers, H., Sergeant, J.A. (2008). Handleiding bij de Vragenlijst voor gedragsproblemen bij kinderen van 6 tot en met 16 jaar ( VvGK6–16). Amsterdam: Harcourt Test Publishers.

Reichart, C.G., Wals, M., & Hillegers, M. (2000). Vertaling K-SADS. Utrecht: H.C. Rümke Groep.

Schachar, R., Ickowicz, A., & Sugarman, R. (2008). Parent Interview for Child Symptoms (PICS). Neuropsychiatry Team, Dept. of Psychiatry, The Hospital for Sick Children.

Scholte, E.M. & Van der Ploeg, J.D. (1998). Handleiding voor de ADHD-vragenlijst (AVL). Lisse: Swets test Publishers.

Smidts, D.P., & Oosterlaan, J. (2008). Handleiding bij Gedragsvragenlijst voor Kleuters (GvK). Amsterdam, The Netherlands: Harcourt Test Publishers.

Tannock, R., Hum, M., Masellis, M., Humphries, T., & Schachar, R. (2008). Teacher Telephone Interview (TTI). Revised from: Children's academic performance, attention, behavior, and learning evaluation (CAPABLE): Teacher Telephone Interview. Toronto: The Hospital for Sick Children Brain and Behavior Research Program, Canada.

Taylor, E. (2009). Developing ADHD. J Child Psychol Psyc. 50, 126-132.

Verhulst, F.C., Ende, J. van der, & Koot, H.M. (1996). Handleiding voor de CBCL/4-18. Rotterdam: Sophia Kinderziekenhuis/Erasmus MC.

Verhulst, F.C., Ende, J. van der, & Koot, H.M. (1997a). Handleiding voor de Youth Self-Report (YSR). Rotterdam: Sophia Kinderziekenhuis/Erasmus MC.

Verhulst, F.C., Ende, J. van der, & Koot, H.M. (1997b). Handleiding voor de Teacher's Report Form (TRF). Rotterdam: Afdeling Sophia Kinderziekenhuis/Erasmus MC.

Terug naar boven

Behandeling ADHD

Gedragstherapeutische groepsoudertraining BPTG

Het protocol is gericht op het vergroten van kennis van ouders over ADHD en PDDNOS, het uitbreiden van de vaardigheden in de omgang met het kind en het mogelijk maken dat ouders zich kunnen aanpassen aan het hebben van een kind met een ontwikkelingsstoornis. Ook het leren van elkaars ervaringen en lotgenotencontact zijn een belangrijk doel van de training. Samenvatting door de werkgroep ADHD.
Lees meer over 'Gedragstherapeutische groepsoudertraining' >>

Opstandige kinderen, een compleet oudertrainingsprogramma

In het protocol wordt eerst uitvoerig ingegaan op de problematiek en behandeling, zowel in theoretische als praktische zin, van de doelgroep. Er wordt aandacht besteed aan veel voorkomende moeilijkheden, mogelijke aanpassingen van het protocol en terugvalpreventie. Met de vele (14) vragenlijsten is het mogelijk uiteenlopende aspecten te evalueren. Met beoordeling door de werkgroep ADHD.
Lees meer over 'Opstandige kinderen' >>

Hoe kleiner, hoe fijner

Het protocol bevat een handleiding voor de trainer(s) en een werkboek voor de ouders. Met samenvatting en beoordeling door de werkgroep ADHD.
Lees meer over 'Hoe kleiner, hoe fijner' >>

Pubers met ADHD

Voor ouders van kinderen met ADHD (mogelijk in combinatie met gedragsstoornissen) in de leeftijd van 13-18 jaar. Het doel is om het gedrag van ouders zo te veranderen dat de kans op gewenst gedrag toeneemt en de kans op ongewenst gedrag afneemt. Met samenvatting door de werkgroep ADHD.
Lees meer over 'Pubers met ADHD' >>

Cogmed

Cogmed is een software programma dat is ontwikkeld voor kinderen vanaf 3 jaar met een onvoldoende functionerend werkgeheugen. Dit geldt onder andere voor kinderen met een diagnose van AD(H)D, maar een diagnose is geen vereiste voor de training. Doel is een verbetering van het werkgeheugen wat leidt tot een verbetering van het concentratievermogen, betere controle over impulsief gedrag en een verbeterend doorzettingsvermogen tijdens het uitvoeren van taken waarbij veel moet worden nagedacht.
Lees meer over 'Cogmed' en lees meer op http://www.beterbrein.nl >>

Zelf plannen

Zelf plannen is een behandelprotocol voor adolescenten met ADHD die moeite hebben met plannen en organiseren. Tijdens 9 sessies leren adolescenten hoe zij meer grip kunnen krijgen op hun vaak zo chaotische wereld. Er wordt gewerkt met agenda's en to do-lijsten en aan het verbeteren van concentratie. De behandelaar krijgt verschillende motivatietechnieken en er staat duidelijk in wat de taak is van adolescenten en hun ouders.
Lees meer over 'Zelf plannen' >>.

Een nieuwe koers

De training Een nieuwe koers is opgezet voor leerkrachten in het basis- en voortgezet onderwijs met kinderen met ADHD in de klas. Door de training ontwikkelt de leerkracht een professionele houding waardoor een belangrijke bijdrage wordt geleverd aan de behandeling van kinderen met ADHD. De training is door leerkrachten ook te volgen als e-healthversie.
Lees meer over 'Een nieuwe koers' >>

Terug naar boven

E-health is het gebruiken van online programma's ter aanvulling op, en vervanging, verbetering en vereenvoudiging van andere behandelprogramma's. Dit kan gaan om anonieme hulp op afstand of in contact met de eigen behandelaar. Er bestaat een groot verschil tussen e-health voor volwassenen en e-health voor kinderen, daarom zijn er verschillende online behandelingen ontwikkeld gericht op kinderen en jongeren met ADHD:

Cogmed

De digitale versie van Cogmed traint executieve functies bij kinderen vanaf 4 jaar door een serie gecomputeriseerde werkgeheugentrainingen en concentratietrainingen. Het kind wordt in de training begeleid door de ouders en een gecertificeerde therapeut. Het programma wordt uitgegeven door Pearson Assessment and Information B.V.
>> Lees meer over Cogmed

Braingame Brian

Het computerspel Braingame Brain richt zich naast training van het werkgeheugen ook op cognitieve flexibiliteit en het remmen van gedrag. Het spel is bedoeld voor kinderen tussen de acht en twaalf jaar. De stichting Gaming and Training verzorgt de implementatie van het spel.
>> Lees meer Braingame Brian

Blended BPTG - Oudertraining Online

De Behavioral Parent Training Groningen (BPTG) is voor ouders van kinderen in de leeftijd van 4 tot 12 jaar met ADHD en gedragsproblemen. De training is gericht op het vergroten van kennis van ouders over ADHD en het leren van gedragstherapeutische vaardigheden. Ouders kunnen een gedeelte van de training online doen.
>> Lees meer over BPTG

ADHD voor kids

ADHD voor kids is een online psycho-educatie programma. Het leert kinderen wat ADHD is via spelletjes en ervaringsverhalen en het programma leert kinderen kenmerken van ADHD bij zichzelf te herkennen.
>> Lees meer over ADHD voor kids

Voor meer informatie over deze en andere online behandelingen verwijzen wij u graag naar onze websites De staat van e-health in de jeugd-ggz en het E-healthjeugdnetwerk.

Terug naar boven

Barkley, R.A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: Constructing a unifying theory of ADHD. Psychological Bulletin121(1), 65-94.

Bloch, M.H., & Qawasmi, A. (2011). Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attention-deficit/hyperactivity disorder symptomatology: Systematic review and meta-analysis. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry50(10), 991-1000.

Daley D, van der Oord S, Ferrin M, Danckaerts M, Doepfner M, Cortese S, Sonuga-Barke EJ (2014). Behavioral interventions in attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials across multiple outcome domains. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry53(8):835-47, 847.e1-5.

Dixon, L., McFarlane, W.R., Lefley, H., Lucksted, A., Cohen, M., Falloon, I., … Sondheimer, D. (2001). Evidence-based practices for services to families of people with psychiatric disabilities. Psychiatric Services52(7), 903-910.

Evans, S.W., Owens, J.S., & Bunford, N. (2013). Evidence-based psychosocial treatments for children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of child and adolescent psychology, 43(4): 527-52.

Galanter, C.A. (2013). Limited support for the efficacy of nonpharmacological treatments for the core symptoms of ADHD. American Journal of Psychiatry170(3), 241-244.

Gezondheidsraad (2014). ADHD: medicatie en maatschappij. Den Haag: Gezondheidsraad.

Lofthouse, N., Arnold, L.E., Hersch, S., Hurt, E., & DeBeus, R. (2012). A review of neurofeedback treatment for pediatric ADHD. Journal of Attention Disorders16(5), 351-372.

LSMR, Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling. (2005). Multidisciplinaire Richtlijn ADHD: Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van ADHD bij kinderen en jeugdigen. Utrecht: Trimbos-instituut.

Maurer, J., & Westermann, G. (2007). Beter communiceren in de hulpverlening. Het dialoogmodel als leidraad. Houten: Bohn Stafleu van Loghum.

Montoya, A., Colom, F., & Ferrin, M. (2011). Is psychoeducation for parents and teachers of children and adolescents with ADHD efficacious? A systematic literature review. European Psychiatry26, 166-175.

Moriyama, T.S., Polanczyk, G., Caye, A., Banaschewski, T., Brandeis, D., & Rohde, L.A. (2012). Evidence-based information on the clinical use of neurofeedback for ADHD. Neurotherapeutics9, 588-598.

Nigg, J.T., Lewis, K., Edinger, T., & Falk, M. (2012). Meta-analysis of attention-deficit/hyperactivity disorder or attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, restriction diet, and synthetic food color additives. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry51(1), 86-97.

Pelham WE Jr, Fabiano GA (2008). Evidence-based psychosocial treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder. J Clin Child Adolesc Psychol37(1):184-214.

Pelsser, L.M.J. & Buitelaar, J.K. (2002). Gunstige invloed van een standaardeliminatiedieet op het gedrag van jonge kinderen met aandachtstekorthyperactiviteitsstoornis (ADHD): een verkennend onderzoek. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 146, 2543-2547.

Pelsser, L.M., Frankena, K., Toorman, J., Savelkoul, H.F., Dubois, A.E., Rodrigues Pereira, R., … Buitelaar, J.K. (2011). Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): A randomised controlled trial. Lancet377, 494-503.

Sonuga-Barke, E.J.S., Brandeis, D., Cortese, S., Daley, D., Ferrin, M., Holtmann, M., … Sergeant, J. (2013). Nonpharmacological interventions for ADHD: Systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. American Journal of Psychiatry170(3), 275-289.

Willcutt, E.G., Doyle, A.E., Nigg, J.T., Faraone, S.V., & Pennington, B.F. (2005). Validity of the executive function theory of attention-deficit/hyperactivity disorder: A meta-analytic review. Biological Psychiatry57, 1336-1346.

Xavier Castellanos, F., Sonuga-Barke, E.J.S., Milham, M.P., & Tannock, R. (2006). Characterizing cognition in ADHD: beyond executive dysfunction. Trends in Cognitive Sciences10(3), 117-123.

Terug naar boven

Medicatie ADHD

Tot op heden is de effect size en evidence m.b.t. werkzaamheid voor het effect van vermindering van de kernsymptomen van ADHD (hyperactiviteit, impulsiviteit, aandachts- en concentratieproblemen) middels farmacotherapie hoger dan welke andere behandeling ook (Banaschewski, 2006). Daarnaast blijken de omega 3/6 vrije vetzuren ook een kleine effect size te hebben t.a.v. vermindering van de kernsymptomen van ADHD (Sonuga Barke, 2013). Zie de tabel hieronder:

Als reactie op de meta analyse van Sonuga Barke (2013) heeft Daley (2014) een mooi artikel geschreven naar de evidence van psychosociale interventies op de bijkomende problematiek/het algemene functioneren bij ADHD. Hieruit kwam het volgende naar voren:

Resultaten Gedragstherapeutische Behandeling TrainingKlinische Praktijk Kind Adolescent

Er zijn argumenten om medicatie bij ADHD niet gelijk te starten. Dit zal mede afhangen welke andere interventies er al zijn ingezet en uitgeprobeerd door ouders, school of behandelaren, de ernst van de ADHD symptomen, de verstoring van de ontwikkeling daardoor en de behandelsetting. Een behandelaar uit het Samenwerkingsverband van scholen zal eerder interventies in de klas inzetten, dan een kinder- en jeugdpsychiater in de gespecialiseerde GGZ. Vanzelfsprekend kunnen deze interventies naast elkaar worden ingezet.

Het is van evident belang alle factoren die van invloed zijn op het functioneren van het kind in kaart te brengen en daar, in overleg met het kind en de opvoeders, een behandelplan voor te maken.

Sommige ouders (en/of kinderen) hebben weerstand tegen medicatie. Indien ouders (en/of het kind) niet gemotiveerd zijn voor medicatie is de kans van slagen, vaak door minder goede compliance, gedoemd te mislukken. Het is bekend dat ouders tijdens mediatietherapie (ouderbegeleiding) meer inzicht krijgen in ADHD en alsnog kiezen voor medicatie. Vermoedelijk speelt ook een effect dat een gezin meer vertrouwen krijgt in de behandeling. Het is bekend dat gezinnen heel verschillend tegen medicamenteuze behandeling aankijken en er verschillende verwachtingen van hebben, los van de ernst van de ADHD (DosReis e.a., 2009). Andere ouders zullen eerder geneigd zijn alleen voor medicatie te kiezen. Ook dan is het van belang andere behandelinterventies met hen te bespreken.

ADHD-medicatie wordt ook voorgeschreven bij andere aandoeningen zoals ODD, tic-stoornissen, slaap/waakstoornissen en ADHD bij jongeren met autisme of een autismespectrumstoornis. Hierbij zal dan wel sprake moeten zijn van hyperactiviteit, impulsiviteit, aandachts- of concentratie problemen.

Uit onderzoek van het NIVEL blijkt dat tot 30% van de ADHD-medicatie in de eerste lijn voor andere diagnosen dan ADHD wordt voorgeschreven. In het onderzoek betreft 69% van de diagnosen waarbij ADHD-medicatie wordt voorgeschreven 'overactief kind/hyperkinetisch syndroom'. In 2% van de gevallen betreft het een 'andere psychische ziekte', in 2% van de gevallen betreft het 'specifiek leerprobleem', in 4% van de gevallen betreft het 'geheugen-/concentratie-/oriëntatiestoornissen' en in 12% van de gevallen betreft het een 'andere zorgen gedrag kind' (zoals kinderen die nog geen ADHD-diagnose hebben of kinderen met ADD). In de overige 11% betreft het 'andere diagnosen' (Dijk e.a., 2008).

Tussen 2006 en 2011 is het aantal gebruikers die startten met gebruik van methylfenidaat en atomoxetine toegenomen in Nederland (van den Ban, 2010a en b). In Nederland schrijven naast kinder- en jeugdpsychiaters en huisartsen ook veel kinderartsen ADHD-medicatie voor (van den Ban, 2015).

Bij complexere gevallen van ADHD en bij comorbide disruptieve gedragsproblemen (ODD, CD) wordt veelal vanaf het begin multimodaal behandeld: d.w.z. er wordt zowel met medicatie als met gedragstherapie gewerkt.

Het behandelplan

Bij het opstellen van een behandelplan voor een kind/adolescent met ADHD moet er naast de kernsymptomen gekeken worden naar comorbide problemen, de zwakke en sterke kanten van het kind/de adolescent en de draagkracht van het gezin. Zo kloppen ouders vaak bij de behandelaar aan vanwege bijkomende problemen, en niet vanwege de kernsymptomen van ADHD. Ook is het belangrijk in overleg met ouders het behandelplan op te stellen (shared decision making). Tijdens zo'n adviesgesprek wordt het gedrag van kind, ouder en omgeving besproken en worden doelen vastgesteld. Een model van zo'n adviesgesprek is ontwikkeld door Ten Brink en Koevoets (2013) en is geïnspireerd door Het Dialoogmodel (Maurer en Westermann, 2007).
Verder dient iedere behandeling te starten met psycho-educatie over ADHD en over de bevindingen van het diagnostisch onderzoek. In dit gesprek moeten de verschillende mogelijke behandelvormen, zoals medicatie en gedragstherapie, al aan de orde komen. Er kan dan een aantal eenvoudige adviezen ten aanzien van de aanpak, opvoeding en school gegeven worden. Voor sommige gezinnen - en leerkrachten - is dit voldoende en wordt het gedrag van het kind hiermee goed hanteerbaar. Vaak is herhaling van de psycho-educatie op zijn plaats als het kind ouder wordt.

Aanbevelingen

  • Bij de behandeling van ADHD moet er naast de kernsymptomen ook gekeken worden naar andere comorbide psychiatrische stoornissen, leerproblemen of somatische aandoeningen en naar de zwakke en sterke kanten van kind en het systeem. Op basis hiervan is het mogelijk om rationele keuzes te maken in de wijze van behandelen.
  • Keuze van behandeling in overleg met ouders en kind, rekening houdend met sterke/zwakke kanten, comorbiditeit en wens en capaciteit van gezin. Medicatie heeft voorkeursbehandeling bij behandeling van de kernsymptomen van ADHD (grotere effect size, grotere evidence base), maar ouderlijke voorkeur speelt ook een rol.
  • Er zijn wisselende inzichten in de effectiviteit op langere termijn van de medicatie (zie PATS studie en MTA studie; vd Loo, 2011).
  • De stimulantia zijn over het algemeen middel van eerste keuze voor de behandeling van ADHD. Er kunnen redenen zijn eerst met atomoxetine te beginnen zoals voorkeur van ouders/jongere, verslaving(risico), comorbide angst, tics, eerdere negatieve ervaring bijv. bepaalde bijwerkingen met stimulantia. Clonidine zou als 1e gestart kunnen worden in geval van ADHD en tics.
  • Het is aan te bevelen om kinderen/jongeren bij het instellen op medicatie frequenter te zien, totdat een goede dosis is gevonden (titreren) en vervolgens minimaal eens per half jaar een kind specialistisch te controleren en na te gaan of een dosisaanpassing en preparaataanpassing nodig zijn. Na adequate instelling kan de medicatiecontrole overgedragen worden aan de huisarts met de mogelijkheid de kinder- en jeugdpsychiater te consulteren en desgewenst de patiënt terug te verwijzen. Overigens zijn hier regionaal verschillende visies over en zijn er regionaal verschillende werkvormen voor ontwikkeld.
  • In 2014 hebben de huisartsen de NHG standaard ADHD ontwikkeld, waarin voor de huisarts aandachtspunten staan voor de medicatie en daarbij behorende somatische controles.
  • Langwerkende stimulantia verschillen niet qua werkzaamheid van adequaat gedoseerde kortwerkende middelen, maar hebben de voorkeur bij patiënten waar het door frequente dosering of compliance problemen niet lukt om werkzame bloedspiegels te krijgen.
  • Het zorgvuldig zoeken naar het juiste middel is maatwerk. De ene patiënt verdraagt een bepaald middel beter dan de andere
  • Atomoxetine is, naast dexamfetamine tweede keuze bij non-respons op stimulantia of bij bijwerkingen op eerste stimulantium. Het kan overwogen worden als eerste keuze indien 24-uurs werkzaamheid gewenst is (bij veel symptomen in de namiddag of de vroege ochtend).
  • Het voorschrijven van stimulantia en alle andere genoemde medicatie, met uitzondering van dexamfetamine, bij kinderen onder de zes jaar met ADHD is vooralsnog 'off label' en dient bij voorkeur door een kinder- en jeugdpsychiater te gebeuren met ervaring met jonge kinderen. Het effect van stimulantia is vooral onderzocht bij kinderen boven de zes jaar. Het voorschrijven van dexamfetamine is niet off-label bij kinderen vanaf 6 jaar (Amfexa).
  • Het al dan niet staken van medicatie is een keuze gebaseerd op individuele afwegingen (van de Loo et al., 2011). De klinische ervaring is dat kinderen/jongeren en hun opvoeders niet jaarlijks willen stoppen. Het valt wel aan te bevelen bijvoorbeeld na één of twee jaar een stopperiode in te lassen om te zien of medicatie nog effect heeft.

Flowchart psychofarmaca bij behandeling ADHD

Adhd Psychofarmaca Flowchart

N.B. De indeling van medicatie is gemaakt op basis van criteria volgens niveau 1-4. De indeling verschilt hierdoor met de Multidisciplinaire Richtlijn uit 2005 toen atomoxetine nog niet in Nederland verkrijgbaar was.

Beschikbare evidence tabel van de flowchart

* In de DSM 5 wordt er een onderscheid gemaakt in verschillende vormen van ernst van de ADHD symptomen. Het is echter niet bekend welke behandeling er bij welke vorm voorkeur verdient.

Terug naar boven

Van de stimulantia worden twee stoffen in Nederland gebruikt voor de behandeling van ADHD. Het betreft methylfenidaat en dexamfetamine. Er is meer ervaring en onderzoek beschikbaar met methylfenidaat, daarom wordt dit middel als eerste ingezet.

Er zijn honderden artikelen over de werkzaamheid van methylfenidaat en dexamfetamine bij ADHD kernsymptomen. Ook zullen clinici, kinderen/jongeren en hun opvoeders de werkzaamheid van deze medicatie door gebruik in de praktijk kunnen onderschrijven.

Er zijn echter critici die de evidentie in de wetenschappelijke literatuur betwisten omdat er kanttekeningen worden geplaats bij de onafhankelijkheid van deze onderzoeken (zie bijv. Nieweg & Batstra, 2012).

(Kortwerkend) methylfenidaat is het middel van eerste keuze voor de behandeling van ADHD. Van methylfenidaat zijn in Nederland zowel kortwerkende (4 uur) als een lang werkende (tot 12 uur) en een aantal middellang werkende (tot 8 uur) toedieningsvormen beschikbaar.

Effectiviteit

De effectiviteit van methylfenidaat is aangetoond in meerdere gerandomiseerde klinische onderzoeken. Studies (met een duur tot 3 maanden) laten zien dat bij circa 70% van de patiënten een goede respons op monotherapie met psychostimulantia is te krijgen op de kernsymptomen van ADHD. De effectgroottes zijn tussen de 0.8 en 1.0 op vragenlijsten. De kernsymptomen hyperactiviteit en impulsiviteit, maar ook het cognitief presteren (concentratie, nauwkeurigheid) verbeteren. Daarnaast wordt een verbetering van het korte termijn geheugen, alertheid en reactietijd, gehoorzaamheid en ouder-kind interacties en fijne motoriek gezien en tevens een verminderde agressie en een verhoogde status bij leeftijdsgenootjes. De gevonden verbeteringen worden als klinisch relevant ten opzichte van placebo beschouwd (Jadad e.a., 1999b; Schachter e.a., 2001). Inmiddels zijn ook trials met behandelperiodes van 3 tot 7 maanden beschreven waarin psychostimulantia de kernsymptomen van ADHD verbeteren (Jadad e.a., 1999b). Studies over periodes van meer dan 2 jaar zijn er nauwelijks en de resultaten zijn niet goed te interpreteren (Hechtman e.a., 2003; Schachar e.a., 2002). Van een belangrijke studie worden inmiddels resultaten bekend over langere behandelperiodes (National Institute of Mental Health, 2004a; National Institute of Mental Health, 2004b). De studies met het MTA cohort laten zien dat de behandeleffecten van een intensieve behandeling, met veel aandacht voor instelling en adherence beter zijn, maar afnemen over de tijd, mogelijk door verminderen van de aandacht voor deze aspecten. Ook blijken veel patiënten de behandeling te stoppen (Van den Ban et al., 2010).

Mate van intensiteit van de behandeling tot 14 maanden voorspelt niet mate van functioneren 6 tot 8 jaar later. Eerder de leeftijd waarop de diagnose ADHD wordt gesteld lijkt prognostische waarde te hebben. Kinderen die het beste reageren op behandeling zullen de meest optimale lange termijn prognose hebben. Ondanks behandeling blijven veel kinderen met de gecombineerde type ADHD significante beperkingen houden waarbij het dus van belang blijft om nieuwe innovatieve behandelmethodieken te ontwikkelen (Molina et al., 2009).

Veiligheidsaspecten

De stimulantia worden al vele jaren frequent gebruikt bij kinderen en adolescenten. En er is veel aandacht voor de veiligheid van de stimulantia. Er is een consensus over de belangrijkste voorzorgen: EMEA-CHMP, 2009. Ernstige acute bijwerkingen zijn relatief zeldzaam. Deze zijn vaak ook reversibel.

Een aantal risico’s binnen de doelgroep ADHD (met comorbiditeit) zijn inmiddels relatief van minder belang bevonden zoals: exacerbatie van tics (Law e.a., 1999; Tourette's Syndrome Study Group, 2002), luxeren van manie (Galanter e.a., 2003) en epileptogene werking (Gucuyener e.a., 2003).

De Eunethydis groep heeft in 2011 een overzichtsartikel geschreven over bijwerkingen en hoe die te behandelen (Graham et al., 2011).

Middelenmisbruik en stimulantia

Er bestaat een verhoogd risico op verslaving bij (onbehandelde) ADHD (Barkley et al., 2003; Wilens et al., 2003, Charach et al., 2011; Lee et al., 2011). In een aantal studies naar verslaving wordt geen verhoogd risico of wellicht een beschermend effect van methylfenidaat gevonden op het ontwikkelen van een verslaving (Groenman et al., 2013; Humphreys et al., 2013).

Een belangrijk veiligheidsaspect is het risico op misbruik van het middel zelf (Graham, 2011; Wilens et al., 2008). Ook zijn er verhalen dat deze middelen op sommige schoolpleinen verhandeld worden.

Uit multi-cohort study van McCabe e.a. (2016) werden een cohort van 40.358 jongeren van 2005 tot 2010 gevolgd waarbij er 3539 jongeren stimulantia hadden gebruikt. Er werd eveneens gekeken naar bij hoeveel jongeren er sprake was van middelenmisbruik. Uit het onderzoek bleek dat als de diagnose ADHD op vroegere leeftijd was gesteld en langer was behandeld met medicatie er een lagere risico of gelijke risico was op middelenmisbruik in de adolescentie.

Op basis van de MTA study van Molina e.a. (2013) werd na 8 jaar gekeken naar verloop van middelenmisbruik in vergelijking met start van behandeling bij kinderen en jongeren met ADHD. Hieruit bleek dat het gebruik van stimulantia het risico op middelenmisbruik niet verhoogde maar ook geen beschermend effect had. Het risico op het ontwikkelen van middelenmisbruik was het grootst bij kinderen met ADHD.

Kwetsbare populaties zijn (jonge) kinderen die zelf medicatie in beheer hebben, pubers en adolescenten met veel randgroepcontacten en jongeren met een middelenmisbruik- of verslavingsprobleem. Ook blijft voorzichtigheid geboden bij verslavingsproblematiek binnen het systeem. In een dergelijke context kan de eerste keuze atomoxetine zijn. Van methylfenidaat-OROS stelt de fabrikant dat deze toedieningsvorm niet te snuiven of te spuiten is.

Groeistoornissen

Een ander risico is het ontstaan van groeistoornissen. De meest recente gegevens wijzen inderdaad op een geringe afname van het groeipotentieel (ca. 1,5 centimeter), wanneer methylfenidaat langdurend wordt gebruikt. Dit wordt echter niet als klinisch relevant beschouwd (National Institute of Mental Health, 2004b). In het individuele geval kan groeiachterstand echter wel een relevante bijwerking zijn.

Nieuwste studies cardiovasculaire risico’s

Het risico op cardiale complicaties is intensief onderzocht met wisselende uitkomsten. Er is mogelijk wel een verhoogd risico op acute cardiale dood (Gould e.a., 2009) maar dit risico is desondanks echter zeer gering. De Amerikaanse toezichthoudende instantie (FDA) heeft op basis hiervan geen verandering in het veiligheidsbeleid geadviseerd. De al bestaande aanbeveling is gehandhaafd en die is dat kinderen op bekende hartafwijkingen en een aantal syndromen zoals het syndroom van Marfan worden gescreend en dat kinderen met een dergelijke afwijking niet zonder kindercardiologische screening worden behandeld. Het is nog onduidelijk wat uiteindelijk tot dit verhoogde risico leidt, maar mogelijk is de verhoging van tensie en hartfrequentie de belangrijkste factor.

Uit de meest recent onderzoeken waarbij gekeken is naar de cardiovasculaire bijwerkingen (Copper e.a., 2011; Vitiello e.a., 2012) blijkt er geen significante toename te zijn op serieuze hartproblemen. Bij het onderzoek verricht door Copper e.a. (2011) werden gegevens van 1.200.438 kinderen en jong volwassenen tussen 2 en 24 jaar onderzocht waaruit bleek dat huidige gebruikers van ADHD medicatie geen verhoogde risico hadden op ernstige cardiale bijwerkingen. Er bleek geen verhoogd risico op hartproblemen met het gebruik van methylfenidaat.

Op basis van de tien jaar lopende studie van de MTA (Vitiello e.a., 2012) blijkt ook dat het gebruik van stimulantia niet het risico op een verhoogde bloeddruk vergrootte. Wel bleek dat bij 8 jarige follow-up het hartritme wat verhoogd was, maar niet na 10 jaar gebruik.

Een recentere studie (Dalsgaard, 2014) toonde in een grote prospectieve follow up bevolkingsstudie dat er zelden cardiovasculaire events optreden, maar dat de kans tussen wel en geen stimulantia gebruikers twee keer hoger is. Met een zeer complex, time- and dose-afhankelijke relatie tussen cardiovasculaire events en stimulantia behandeling.

Een Zuid Koreaans onderzoek door Shin (2016) toont een verhoogd risico op arrhythmia tijdens vooral de start van methylfenidaat gebruik (incidence rate ratio 1.61, 95% confidence interval 1.48 to 1.74), en dat risico was verhoogd bij kinderen met een congenital heart disease. Er werd geen verhoogd risico op een myocardial infarction gevonden, tijdens gebruik, maar wel een verhoogd risico tijdens de 8e en 56e dag na start van de behandeling leek te liggen. Er werd geen verhoogd risico gevonden voor hypertensie, ischemic stroke, of hartfalen.

Angst en stimulantia

Uit een review van Coughlin e.a. (2015) kwam een verbetering i.p.v. verslechtering van angstklachten naar voren bij gebruik van stimulantia. Mogelijk worden sommigen er ook angstig van; echter het risico om angstiger te worden, weegt niet op tegen het aantal kinderen die er minder angstig van worden.

Bijwerkingen

Methylfenidaat wordt over het algemeen goed verdragen, maar er zijn toch een aantal hinderlijke bijwerkingen die frequent voorkomen en soms ook aanleiding geven tot het staken of switchen van medicatie (Barkley e.a., 1990). De belangrijkste bijwerkingen zijn (in)slaapstoornissen (vooral bij een laatste gift in de (na)middag), eetlustremming en ongewenste effecten op het gedrag (angst, prikkelbaarheid, incidenteel depressie). Ook worden hoofdpijn en duizeligheid genoemd. Uit onderzoek is gebleken dat methylfenidaat de systolische en diastolische bloeddruk met meer dan 10 mmHg kan verhogen (Graham, 2011). Swanson en collega’s (2006) vermelden dat drie tot vijfjarigen die behandeld zijn met methylfenidaat jaarlijks 20,3% (1,38cm) minder in lengte en 55,2% (1,32 kg) minder in gewicht toenamen dan verwacht. Bij (in)slaapstoornissen kan de timing van de inname aangepast worden. Ook kan gekozen worden voor een korter werkend stimulantium. Incidenteel kan zelfs een lage dosis voor het slapen werkzaam zijn, maar meestal is verlaging of vervroeging van de laatste dosis nodig. Soms worden andere medicamenten toegevoegd: een lage dosis clonidine of melatonine, hoewel de laatste stof niet een geregistreerd geneesmiddel is. Het is goed mogelijk dat de inslaapstoornissen evenveel met de ADHD zelf als met de medicatie (als bijwerking) zijn geassocieerd (Faraone e.a., 2009; Cortese e.a., 2009 en Galland e.a., 2009). ADHD geeft een verhoogd risico op vertraagde afgifte van melatonine en ook stimulantia hebben een dergelijk effect.

Meer over het gebruik van melatonine

Gebruiksgemak

Methylfenidaat wordt overdag gebruikt. Bij kinderen waar de belangrijkste problematiek in de uren aan het begin en het einde van de dag speelt, lukt de behandeling met stimulantia niet altijd goed.

Methylfenidaat kent verschillende vormen, van een relatief kortwerkend (3-4 uur) tot middellang (6-8 uur) tot een langwerkend (10-12 uur) middel, wat maakt dat de hantering complex kan zijn. Men dient met goede uitleg aan ouders en jongere hierop te anticiperen. Een kortwerkend middel kan ook een voordeel zijn, omdat het beter in te stellen is in relatie tot die tijden van de dag die het meest problemen geven. Anderzijds zijn er ook nadelen bij een kort werkend middel. Een slechte compliance heeft een sterk effect op het resultaat van de behandeling. In dergelijke situaties divergeert de theoretische gelijkwaardige werkzaamheid van correct gedoseerd kortwerkend methylfenidaat en de lang werkende preparaten ten gunste van het laatste (Steele, Weiss, Swanson, Wang, Prinzo, & Binder, 2006). Dit speelt bijvoorbeeld bij jonge kinderen waar er onder schooltijd onvoldoende toezicht is op inname en bij jongeren die zelf verantwoordelijk zijn voor de inname. Ze kunnen het vergeten in te nemen of zullen uit schaamte het middel niet willen nemen waar andere kinderen bij zijn. Vooral voor middelbare schoolleerlingen is het een voordeel om geen dosis meer op school in te hoeven nemen. Bij compliance problemen zijn langer werkende toedieningsvormen geïndiceerd, of moeten er compliance bevorderende maatregelen genomen worden (aanpassen van innamenmomenten, doseerbox, geheugensteuntjes, apps, wekker mobiel).

Findling e.a. (2006) onderzochten bijvoorbeeld de effectiviteit van een tweemaal daagse dosis MPH-IR en een eenmaal dagelijkse dosis Equasym XL, ten opzichte van placebo. Beide behandelingen bleken superieur ten opzichte van placebo. EqXL (eenmaal daags) bleek niet inferieur te zijn ten opzichte van Ritalin (twee maal daags). De effectiviteit werd gemeten met de I/O component van de ‘overall Teacher 10-item IOWA Conner’s Questionaire. De auteurs zijn van mening dat het gebruik van een eenmaal dagelijkse dosis de ‘patient outcomes’ kan bevorderen doordat de patiënten maar één dosis per dag hoeven te nemen.

Voor een optimale instelling over de dag kan gebruik worden gemaakt van toedieningsvormen met een middellange werkingsduur tot ca. 8 uur (Equasym XL®, Medikinet CR®) en een lange werkingsduur tot ca.12 uur (methylfenidaat-OROS – Concerta®). Van dit laatste middel bestaat inmiddels (m.u.v. 27 mg, dd. aug 2016) een generiek preparaat. Combinaties van deze middelen met kortwerkend methylfenidaat kunnen rationeel zijn.

De langer werkende toedieningsvormen kunnen slechts gedeeltelijk worden vergoed. Maar de kosten van een suboptimale behandeling met een kortwerkend middel vallen weg tegen de kosten van de lang werkende preparaten (Faber e.a., 2008).

Toepasbaarheid

Er zijn geen psychische comorbide stoornissen, waar stimulantia absoluut gecontraïndiceerd zijn. Uiteraard moet bij belangrijke comorbide stoornissen, zoals een psychose of een bipolaire stoornis, eerst een andere behandeling worden overwogen en zou de problematiek kunnen verergeren met stimulantia.

Uit de MTA studie komt het advies om kinderen met ADHD en een comorbide angst eventueel eerst met gedragstherapie te behandelen (Jensen e.a., 2001) danwel naast ADHD medicatie meteen te starten met gedragstherapie. Ook kan atomoxetine een uitkomst zijn, aangezien dit een angstreducerende werking kan hebben.

Het meeste onderzoek naar de effectiviteit van stimulantia en dan vooral methylfenidaat, is afkomstig uit onderzoek bij kinderen vanaf 6 tot 12 jaar. In enkele studies is de werkzaamheid aangetoond van methylfenidaat bij jongere kinderen (‘preschoolers’) (Mayes, Crites, Bixler, Humphrey & Mattison, 1994; Short, Manos, Findling & Schubel, 2004; Gleason e.a., 2007). Volgens sommige auteurs zijn voor jongere kinderen wat hogere doseringen nodig, in een andere studie had echter een lage dosis (0,3 mg/dosis) bij de meeste kinderen voldoende effect (Chacko e.a., 2005). Uit de Preschool ADHD Treatment Study (PATS) van Greenhill e.a. (2006) blijkt dat doseringen van methylfenidaat van 2,5 mg, 5 mg en 7,5 mg leidden tot significante vermindering van ADHD symptomen bij kinderen jonger dan 6 jaar. De effect sizes waren echter kleiner dan bij dezelfde doseringen bij schoolgaande kinderen (Greenhill e.a., 2006). De follow up PATS van Riddle e.a. (2013) toont aan dat het diagnosticeren van preschoolers mogelijk is door het stabiele verloop van de diagnose. Riddle e.a. (2013) geeft aan dat het verloop van ADHD bij jonge kinderen chronisch is, ondanks medicatie. Meer onderzoek over de effectiviteit bij preschoolers is nodig, omdat onderzoeken tegenstrijdige resultaten laten zien (Greenhill, e.a., 2006; Riddle e.a., 2013). Daarnaast is nog niet veel bekend over bijwerkingen op de korte en de lange termijn bij jonge kinderen. Het voorschrijven van stimulantia bij kinderen onder de zes jaar met ADHD is vooralsnog ‘off label’ en dient daarom met nuance te gebeuren. Dexamfetamine is niet off-label bij kinderen vanaf 3 jaar via magistrale bereiding.

Ook kinderen met een lager intelligentieniveau kunnen van de behandeling met methylfenidaat profiteren. Bij kinderen met een verstandelijke beperking (maar een IQ hoger dan 45) wordt in kleine studies effectiviteit van stimulantia (methylfenidaat) op ADHD-symptomen gevonden (Handen e.a., 1990; Mayes et al., 1994; Pearson e.a., 2003), echter minder dan bij normaal begaafde kinderen en met meer bijwerkingen (Handen e.a., 1991). Het nauwkeurig volgen van effect en bijwerkingen zijn aangewezen (Varley & Trupin, 1982). Er zijn aanwijzingen voor minder respons bij nog lagere niveaus van intellectueel functioneren (lager dan een IQ van 45) (Aman e.a., 1991). Onderzoek door Siminoff (2013) toont een wat lagere effect size (0.39-0.52) aan bij kinderen met een verstandelijke beperking. Dit ten opzichte van de effect size van 0.6-1.8 bij kinderen met een normaal IQ (Banaschewski, 2006).

Van den Ban (2015) onderzocht verschillen in ADHD medicatie gebruik tussen Nederlandse patiënten met ADHD en patiënten met een Marokkaanse, Turkse en Surinaamse culturele achtergrond. Er werden 817 patiënten jonger dan 19 jaar, die tussen 1999 en 2010 gediagnosticeerd waren met ADHD betrokken bij het onderzoek Een groter deel Marokkaanse en Turkse patiënten gebruikte zowel nooit ADHD medicatie en stopte dit ook vaker binnen 5 jaar t.o.v. patiënten met een Nederlanders culturele achtergrond.

Overige farmacotherapeutische overwegingen

In sommige gevallen kan overwogen worden om een zogenaamde N=1 placebogecontroleerde trial te doen, waarbij een kind in drie weken twee verschillende doseringen methylfenidaat en placebo gebruikt, onder controle m.b.v. observatie- en vragenlijsten en waarbij kind, ouders en behandelaar blind zijn voor de volgorde van de drie condities (Kent e.a., 1999). In de praktijk kan dit een risico geven of vervelende bijwerkingen op het moment dat een kind als 1estart met de hoogst voorgeschreven dosering. In de praktijk is het zorgvuldig monitoren van het effect van verhoging van de medicatie op de ADHD symptomen middels een titratieschema ook goed bruikbaar.

Niet-medicamenteuze aspecten

Bij de medicamenteuze behandeling van kinderen met ADHD is het vinden van de juiste dosering een belangrijk aandachtspunt (The MTA Cooperative Group, 1999). Daarnaast is er een belangrijk effect van een aantal non-specifieke factoren op het resultaat van de behandeling beschreven. Hierbij zijn onder meer de frequentie van controles, het gebruik van vragenlijsten en compliance bevorderende maatregelen van groot belang (Jensen e.a., 2001). Hierbij is niet het onmiddellijke effect, maar een blijvend effect op de langere termijn het doel. Het is daarom aan te bevelen om kinderen bij het instellen frequenter te zien, totdat een goede dosis is gevonden en vervolgens minimaal eens per half jaar een kind specialistisch te controleren en na te gaan of een dosisaanpassing nodig is. Bij deze controles is gerichte aandacht voor de drie domeinen (thuis, school en vrije tijd) nodig. Dit kan bijvoorbeeld aan de hand van de ‘daily report card’. Hierbij worden (eenvoudig) de doelsymptomen in de drie domeinen door betrokkenen vastgelegd. Eventueel kan met gestandaardiseerde vragenlijsten (ADHD vragenlijst-AVL, CBCL/TRF, SNAP) worden gewerkt.

Voor de lichamelijke controles, zie Methylfenidaat en D-amfetamine (en bijwerkingen ervan) in het medicijnoverzicht.

Voor het instellen zijn meerdere benaderingen mogelijk. In dit stuk wordt geen keus gemaakt voor de ene of de andere werkwijze, omdat hiernaar geen apart onderzoek is gedaan. Een voorzichtige benadering zal wellicht ruimte overlaten voor nog beter effect, maar minder bijwerkingen geven. Dit zal voor sommige situaties en gezinnen de meest acceptabele benadering zijn. Een snelle titratie naar hogere doses kan een betere kans geven op een optimale respons. Maar deze benadering kan meer bijwerkingen geven, kan patiënten om die reden doen afhaken en moet intensiever gecoacht worden, bijvoorbeeld d.m.v. wekelijkse telefonische contacten. Een voorbeeld van deze benadering is afgeleid van de MTA trial en werd per consensus gekozen door een aantal experts beschreven (Pliszka e.a., 2000), voor de beschrijving zie: Titratieschema.

Terug naar boven

Dexamfetamine is toe te passen bij een non-respons op methylfenidaat, vooral wanneer methylfenidaat geen bijwerkingen gaf. Als er relevante bijwerkingen of contra-indicaties waren voor methylfenidaat kan dit middel eventueel worden overgeslagen. Als methylfenidaat een averechts effect geeft, kan dexamfetamine toch een goed resultaat geven. Aangeraden wordt vanuit de klinische praktijk om zeker ook dexamfetamine te proberen als een methylfenidaat preparaat niet het gewenste effect heeft of bepaalde bijwerkingen (vb op de stemming) geeft.

Effectiviteit

In een aantal studies is gebleken dat dexamfetamine vrijwel even effectief is als methylfenidaat (Jadad e.a., 1999a; Schachar e.a., 2002). Ook is beschreven dat het werkzaam is bij ongeveer de helft van de kinderen die niet respondeerden op methylfenidaat (Arnold e.a., 1978; Efron e.a., 1997a; Efron e.a., 1997b; Elia e.a., 1991). Ook in richtlijnen, de MTA trial en het Texas Algoritm (Pliszka e.a., 2000) heeft dexamfetamine een plaats. Het is daarom rationeel om bij non-respons op methylfenidaat te switchen naar dexamfetamine. Er zijn echter een aantal verschillen in dosering, farmacokinetiek en bijwerkingen (zie formularium).

Terug naar boven

Zoals in tabel 1 is weergegeven, zou elk kind in dit algoritme tot hogere doses methylfenidaat (50-60 mg) of dexamfetamine (25-30 mg) getitreerd kunnen worden. Voor kleine kinderen (<21 kg) uiteraard niet tot de hoogste dosis, hoewel in de klinische praktijk er ook jongere kinderen zijn die een relatief hoge dosering nodig hebben. NB In het Farmacotherapeutisch Kompas wordt geadviseerd tot 0.6 mg/kg lichaamsgewicht (m.b.t. kortwerkend methylfenidaat) te titreren met een maximum van 2 mg/kg lichaamsgewicht. In de dagelijkse praktijk is de 0.6 mg/kg lichaamsgewicht los gelaten en wordt getitreerd op geleide van werking en bijwerking. Er kan naar een hogere dosis worden getitreerd wanneer een lagere dosis niet het gewenste effect heeft en er geen bijwerkingen zijn. Een dosering moet gedurende minstens een week gelijk blijven waarna bijvoorbeeld de Conners-T en Conners-P kunnen worden ingevuld/afgenomen. Het stimulantium dient ook in het weekend te worden gebruikt bij het instellen. De therapeut bespreekt met de jongeren en de opvoeders de respons en de bijwerkingen. Wanneer de bijwerkingen mild of afwezig zijn wordt de dosering verder opgebouwd. Overigens kunnen sommige bijwerkingen zoals hoofd- en buikpijn, prikkelbaarheid een paar dagen aanwezig na de start en verhoging van een dosering en dan ook geen reden om niet te verhogen. Wanneer de bijwerkingen de dosis titratie beperken, moet de follow-up met de therapeut eerder worden ingepland of moet het schema of het type stimulantium worden bijgesteld. Na 4 weken ziet de therapeut ouders en kind weer om op basis van bijvoorbeeld de CGI (Conners Global Index) de beste dosis vast te stellen. Wanneer de CGI score 1 of 2 is bij een dosering dan is dat de beste onderhoudsdosis. Als deze score niet wordt gehaald moet een ander stimulantium worden geprobeerd. Ook informatie van school is van groot belang om het effect van de medicatie te kunnen evalueren. Het is aan te raden dat wekelijks, of na 2 weken er telefonisch/email contact is over het effect van de medicatie. Tabel 1: Voorbeeld van een titratieschema, uit Pliszka et al. (2000)

Voorbeeld van een titratieschema, uit Pliszka et al. (2000)

NB. 10 mg kortwerkend methylfenidaat = 5 mg dexamfetamine.

De middellang en langwerkende methylfenidaat preparaten en dexamfetamine 5 mg worden, afhankelijk, van de verzekering (deels) vergoed. Veelal zal een eigen bijdrage betaald dienen te worden.

Terug naar boven
Terug naar boven

(Nor)adrenerge middelen zijn als tweede keuze qua geneesmiddelengroep te beschouwen, na de stimulantia. De middelen uit deze groep werken in op een ander onderdeel van de bij ADHD betrokken neuronale circuits (Biederman e.a., 1989; Pliszka, McCracken & Maas, 1996) en hebben een downstream effect op dopaminerge circuits. Deze middelen vallen niet onder de Opiatenwet. Dit mechanisme was echter al eerder bekend door de werkzaamheid van clonidine en guanfacine (centraal werkende alfa-2 agonisten) (Connor e.a., 1999; Scahill e.a., 2001), vooral op hyperactiviteit en van een aantal tricyclische antidepressiva (met name hun werking als noradrenaline heropnameremmer) (Biederman e.a., 1989)

Atomoxetine is een selectieve noradrenaline heropname remmer, die sinds 2002 in de VS en sinds 2004 in Nederland is geregistreerd voor de behandeling van ADHD bij kinderen vanaf de leeftijd van 6 jaar en ook voor volwassenen.

Effectiviteit atomoxetine

De onderbouwing van de effectiviteit van atomoxetine is gebaseerd op meerdere dubbelblinde gerandomiseerde studies (zie Savill e.a., 2015; Banaschewski e.a., 2006; Newcorn e.a., 2008; Biederman e.a., 2006). Er werd in deze studies een effect size van 0.7 gevonden. In een meta-analyse door Faraone e.a. (2006) van 33 gecontroleerde studies, werd er in zes atomoxetine studies een wat lagere effect size van 0.62 (gemiddeld) gevonden, vergeleken met kortwerkende stimulantia 0.91 (hoog) en verlengde afgifte stimulantia 0.95 (ook hoog). Er zijn ook gegevens over het behoud van effectiviteit tot een gebruiksduur van 60 maanden (Michelson e.a., 2004; Wilens et al., 2006; Kratochvil et al., 2006).

In de RCT van Wang en collega's (2007) wordt gekeken of atomoxetine non-inferieur is ten opzichte van methylfenidaat in 330 kinderen met ADHD. De response rates van atomoxetine zijn niet statistisch significant verschillend in vergelijking met methylfenidaat (atomoxetine 77.4%; methylfenidaat 81.5%; p=0.404), daarmee aantonend dat atomoxetine non-inferieur is ten opzichte van methylfenidaat. In de groep kinderen behandeld met atomoxetine traden meer bijwerkingen op dan in de methylfenidaat groep. De meest frequente bijwerking in beide groepen is verminderde eetlust (atomoxetine: 37% en methylfenidaat: 25%) (Wang et al., 2007).

In de RCT van Newcorn e.a. (2008) wordt behandeling van atomoxetine vergeleken met osmotically released methylfenidaat. In totaal zijn 516 patiënten verdeeld in 3 groepen en gedurende 6 weken behandeld met respectievelijk atomoxetine, osmotically released methylfenidaat of placebo. Met behulp van een ADHD 'rating scale score' werd bepaald of de medicatie een effectieve reductie in de ADHD symptomen gaf. Zowel de behandelingen met atomoxetine als methylfenidaat zijn effectief in het reduceren van ADHD klachten in vergelijking met placebo. Echter, bij de behandeling met osmotically released methylfenidaat bleek de respons rate significant hoger dan bij behandeling met atomoxetine (respons rate 56% versus 45%, p=0.02).

In het tweede deel van de studie kreeg de groep patiënten die volgens randomisatie osmotically released methylfenidaat kregen na 6 weken eveneens atomoxetine. Van deze 178 patiënten reageerden er 70 niet op methylfenidaat. Aan het einde van de studieperiode bleken 40 van deze patiënten ook niet op atomoxetine te reageren. Van alle 178 patiënten reageerden 60 patiënten op atomoxetine of methylfenidaat maar niet op allebei. Van de 108 patiënten met een reactie op methylfenidaat, hadden 39 (36%) patiënten een slechtere reactie op atomoxetine, 19 (18%) patiënten hadden een significant betere reactie, en 50 (46%) patiënten toonden ongeveer dezelfde reactie. De auteurs van de studie stellen dat de resultaten van de studie aantonen dat het zinvol kan zijn om van type medicatie te veranderen als blijkt dat de patiënt niet goed reageert op de medicatie (Newcorn e.a., 2008).

In een RCT van Block e.a. (2009) wordt de werkzaamheid van een ochtenddosis atomoxetine vergeleken met een avonddosis atomoxetine in een groep kinderen in de leeftijd van 6-12 jaar. Beiden worden ook vergeleken met een placebo. In deze studie werden 288 patiënten door middel van randomisatie in drie groepen verdeeld. In de eerste groep werd een ochtend dosis atomoxetine genomen en 's avonds een placebo. In de tweede groep werd 's ochtends een placebo genomen en 's avonds een dosis atomoxetine. In de derde groep werd zowel 's ochtends als 's avonds een placebo genomen. Bijna 30% van de patiënten haakte voortijdig af. Echter, er is geen reden om aan te nemen dat hier sprake is van een selectieve drop-out. De resultaten van de studie toonden aan dat de ochtend dosis van atomoxetine meer reductie in ADHD symptomen geeft dan de avonddosis. De avond dosis is echter ook effectief en geeft eveneens een significante reductie van ADHD symptomen in vergelijking met placebo. De ochtenddosis geeft in vergelijking met de avonddosis meer bijwerkingen, zoals misselijkheid en verminderde eetlust. Volgens de auteurs kan de avonddosis een goed alternatief zijn voor een ochtenddosis omdat er minder bijwerkingen optreden en de avonddosis ook bewezen effectief is (Block e.a., 2009).

Atomoxetine was in een gecontroleerde studie bij kinderen met het Tourette syndroom werkzaam op ADHD-symptomen terwijl de tics niet verergerden (Spencer e.a., 2008). Er zijn echter gevallen beschreven waarbij tics wel verergerden bij atomoxetine.

Atomoxetine heeft wellicht een meerwaarde voor ADHD met comorbide angst. In een onderzoek bij 176 8- tot 17-jarigen toonde atomoxetine effect op zowel ADHD als op angst bij GAD, separatie angst of sociale fobie (Geller e.a., 2007).

Verder is gevonden dat kinderen met ernstiger symptomen beter reageren, maar dat jongens met gecombineerde type ADHD en met comorbide ODD en ADHD minder goed responderen (Cheng e.a., 2007).

Er zijn zeker aanwijzingen dat atomoxetine een effectieve behandeling kan zijn voor de medicamenteuze behandeling van ADHD symptomen bij kinderen met een co-morbide pervasieve ontwikkelingsstoornis. Het is waarschijnlijk wel minder effectief bij kinderen met een ernstige autistische stoornis. De onderzoeken tot op heden zijn echter nog beperkt in aantal en met weinig patiënten (Hafterkamp e.a. 2012, Charnsil e.a. 2011).

Uit een meta analyse (Schwartz & Correll, 2014) komt naar voren dat atomoxetine net iets beter werkt op vermindering van hyperactiviteit en impulsiviteit dan op de aandachts- en concentratie problemen. In de praktijk wordt atomoxetine dan ook nog wel eens gecombineerd met een stimulantium. Dit laatste ter verbetering van de aandacht en concentratie (Ozbaran et al., 2015).

In de praktijk wordt aangeraden een stimulantium niet acuut te staken en atomoxetine te starten omdat het enige weken duurt voordat de effectiviteit van atomoxetine optreedt. Aangeraden wordt het stimulantium pas af te bouwen als atomoxetine is opgebouwd tot de dosering passende bij het gewicht en dan na bijvoorbeeld 4 weken voorzichtig af te bouwen. In de praktijk komt het geregeld voor dat jongere en ouders uiteindelijk tevreden zijn over een combinatie van atomoxetine en een stimulantium.

Effectiviteit clonidine en tricyclische antidepressiva

De werkzaamheid van clonidine valt in de klinische praktijk dikwijls wat tegen en het duurt een aantal weken voordat het effect merkbaar is. Clonidine is te overwegen bij comorbide tics (2002) of agressieve gedragsstoornissen (Hazell e.a., 2003). In een meta-analyse van 11 onderzoeken wordt de effect size op 0.58 geschat, weliswaar bij heterogene groepen patiënten met comorbiditeit (Connor e.a., 1999). Clonidine zou meer werken op agressie, impulsiviteit en slaap. In een RCT uit 2008 bij kinderen zonder tics was het effect t.o.v. van placebo niet significant, maar indien toegevoegd aan methylfenidaat had het wel enige toegevoegde waarde (Palumbo, Salle, Pelham, Bukstein, Daviss & McDermott, 2008). Clonidine kan een goed effect hebben bij kinderen waarbij tevens sprake is van tics of gedragsstoornissen (zie behandeling van Tics en Gedragsstoornis).

De tricyclische antidepressiva zijn in verband met het smalle therapeutische venster en de kans op cardiale bijwerkingen minder makkelijk hanteerbaar. Ook lijken deze laatste middelen minder effectief te zijn op aandacht en concentratie, waardoor ze qua effectiviteit en qua bijwerkingen als laatste gekozen zouden moeten worden. Nortryptiline is het enige nog in Nederland beschikbare tricyclische antidepressivum waarvoor enige werkzaamheid bij ADHD is aangetoond (Prince e.a., 2000; Spencer, Biederman, Wilens, Steingard & Geost, 1993). Echter in de praktijk wordt dit nauwelijks meer gebruikt gezien het cardiovasculaire risico.

Veiligheidsaspecten

Er is altijd enige zorg geweest over de cardiologische bijwerkingen van deze groep middelen.

Atomoxetine kent cardiologische bijwerkingen (een geringe bloeddrukverhoging en polsversnelling). Atomoxetine kan invloed hebben op het QT interval, dus voorzichtigheid is geboden bij een (familie geschiedenis) met een verlengd QT interval (Farmacotherapeutisch Kompas).

Er zijn enkele gevallen van ernstige levercelschade beschreven die reversibel is na het staken van atomoxetine. Men dient alert te zijn op vijandigheid en suïcidale gestes. Het risico op suïcidale gestes is licht verhoogd t.o.v. de controle groep. Een meta analyse van Bangs e.a. (2014) toont bij 3883 jongeren en 3365 volwassen patiënten dat er geen geslaagde ts waren in deze groepen. Er was 1 ts poging bij de jongeren (suïcidaal gedrag) en geen bij de volwassenen. Zelfmoordgedachten waren ongebruikelijk onder atomoxetine behandelde kinderen en volwassen patiënten, hoewel het vaker werd gemeld in atomoxetine behandelde pediatrische patiënten in vergelijking met placebo; het aantal meldingen verschil was niet statistisch significant. De MHRR van suïcidale gedachten was in overeenstemming met een eerdere meta-analyse van soortgelijk ontwerp. Er waren geen aanwijzingen voor een verhoogd risico op suïcidaal gedrag bij atomoxetine behandelde kinderen of volwassen patiënten.

Atomoxetine kan de prikkeldrempel verlagen voor insulten, vooral bij kinderen met EEG-afwijkingen. Er zijn middellange termijn veiligheidsgegevens beschikbaar (Donnelly e.a., 2009).

Clonidine was een periode verdacht voor hartdood, maar dit is na nader onderzoek uiteindelijk gerelativeerd. Voor de tricyclische antidepressiva bestaat een risico op hartritmestoornissen, monitoring van het ECG en eventueel bloedspiegels is aan te bevelen (Van Aerde e.a., 2008).

Bijwerkingen

Bijwerkingen van atomoxetine zijn verminderde eetlust, buikpijn, enige verhoging van bloeddruk en pols, vermoeidheid, hoofdpijn alsmede prikkelbaarheid/stemmingsveranderingen (Kratochvil e.a., 2008).

M.b.t. prikkelbaarheid kan in de praktijk de dosering worden verlaagd en na enkele weken verhoogd.

Bij clonidine zijn de belangrijkste bijwerkingen verlaging van de bloeddruk, orthostase, slaperigheid en ontstemming. De slaperigheid bij clonidine is soms juist nuttig bij deze doelgroep. Clonidine kan eventueel in combinatie met de stimulantia gegeven worden.

Gebruiksgemak

Er kan meestal worden volstaan met een enkele ochtenddosis van de atomoxetine. Het effect kan pas na 4 tot 12 weken goed worden beoordeeld. Bij staken is in principe geen afbouwschema nodig. Echter, in de praktijk wordt dit wel aangeraden om het risico op eventuele onthoudingsverschijnselen te verminderen. Het is aannemelijk dat een ochtenddosis van atomoxetine effectiever is bij de behandeling van ADHD dan een avonddosis atomoxetine. Een avonddosis is waarschijnlijk een goed alternatief voor een ochtenddosis omdat er minder bijwerkingen optreden bij een avonddosis atomoxetine (Block e.a., 2009). Ook kan de bijwerking van sedatie van atomoxetine worden "gebruikt" als er inslaapproblemen zijn.
Ook clonidine moet over een langere periode (weken) worden ingesteld. Effect is na 2 tot 3 maanden merkbaar. Atomoxetine en clonidine werken 24 uur. Atomoxetine kan eenmaal daags worden ingenomen, clonidine wordt meestal in twee tot drie giften gegeven. Bij de TCA's is eveneens sprake van een opbouwperiode en een werkzaamheid van 24 uur. De uitgebreide monitoring in combinatie met de mogelijke bijwerkingen maakt dit middel minder gebruiksvriendelijk.

Overige farmacotherapeutische overwegingen

Atomoxetine is wél geregistreerd, maar clonidine en de tricyclische antidepressiva zijn niet geregistreerd voor het gebruik bij kinderen en jongeren met ADHD. Atomoxetine wordt momenteel slechts voor een gering gedeelte vergoed. Afhankelijk van de verzekering moet een eigen bijdrage worden betaald.

Terug naar boven

Lisdexamfetamine

Lisdexamfetamine is in de VS geregistreerd voor de behandeling van ADHD bij kinderen (zes tot twaalf jaar), pubers (twaalf tot zestien jaar) en volwassenen. Dit is een langwerkend stimulerend middel. Langwerkende stimulerende middelen kunnen nuttig zijn, omdat de jongere dan minder medicijnen gedurende de dag hoeft in te nemen. Lisdexamfetamine wordt na orale toediening omgezet in l-lysine en therapeutisch actieve d-amfetamine (Biederman e.a., 2007; Findling e.a.,2009; Findling e.a.,2011).
Uit het onderzoek van Findling en collega’s (2009) blijkt dat Lisdexamfetamine effectief is en over het algemeen goed getolereerd wordt. Het gebruik van dit middel resulteerde in een significante afname van ADHD symptomen.

In 2016 werd duidelijk dat dit middel niet geregistreerd gaat worden in Nederland.

Guanfacine

Guanfacine (Intuniv®) is geregistreerd in Nederland vanaf 1 november 2016 voor de behandeling van aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD) bij kinderen en adolescenten (6 tot 17 jaar) bij wie stimulerende middelen niet geschikt zijn, niet worden verdragen of niet effectief zijn. Er bestaan tabletten van 1, 2, 3 en 4 mg.

Guanfacine is een α2-adrenerge agonist dat gebruikt wordt bij de behandeling van ADHD. De effectiviteit van guanfacine is in een RCT bij kinderen en adolescenten met ADHD en tics aangetoond (Scahill e.a., 2001). Uit een gerandomiseerd, dubbelblind, placebo-gecontroleerd onderzoek bij kinderen en adolescenten (6 tot 17 jaar) is gebleken dat guanfacine de symptomen van ADHD significant vermindert (Biederman, 2008; Sallee, McGough, Wigal, Donahue, Lyne & Biederman, 2009). In 2014 is een meta analyse uitgebracht (Hirota et al., 2014) met als conclusie dat α-2 agonist monotherapie en (in mindere mate) combinatietherapie beter werken dan een placebo als het gaat om vermindering van ADHD symptomen. Wilens (2012) toonde aan dat guanfacine als additie bij methylfenidaat t.o.v. placebo additie met methylfenidaat meer vermindering van ADHD symptomen gaf. Voorts werd gevonden dat guanfacine bij adolescenten 13-17 jaar significante verbetering van ADHD symptomen gaf en goed werd getolereerd (Wilens, 2015).

Lees meer over de effectiviteit van guanfacine.

Hoewel er geen direct vergelijkende studies voorhanden zijn, concludeert het CHMP (Committee for Medicinal Products for Human Use) dat psychostimulantia (methylfenidaat en dexamfetamine) effectiever zijn qua verbetering van de symptoomscore dan guanfacine. Guanfacine is daarom alleen bedoeld voor patiënten die onvoldoende baat hebben bij psychostimulantia. Daarnaast moet guanfacine (net als andere ADHD medicatie) gebruikt worden in combinatie met niet-medicamenteuze behandeling (EPAR guanfacine).

De meest voorkomende bijwerkingen van guanfacine zijn somnolentie (bijna 50% van de gebruikers), hoofdpijn (ruim 25%), vermoeidheid (ongeveer 20%), abdominale pijn en sedatie (ongeveer 10%) (EPAR guanfacine). Bijwerkingen die bij 1 tot 10% van de patiënten optreden zijn onder andere verminderde eetlust, angst, depressie, duizeligheid, lethargie, bradycardie en hypotensie (SmPC guanfacine).

Guanfacine is onderworpen aan aanvullende monitoring. Het College ter Beoordeling van Geneesmiddelen (CBG) verzoekt patiënten en zorgverleners extra alert te zijn op bijwerkingen.

In augustus 2016 is guanfacine opgenomen in het Geneesmiddelenvergoedingssysteem.

Terug naar boven

Bekijk de beschikbare evidencetabellen van de literatuur tot en met 2009.

Aerde, K. J., Kalverdijk, L. J., Reimer, A. G., & Widdershoven, J. A. (2008). QT interval prolongation and psychotropic drugs in children and adolescents: Proposed guideline. Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde, 152, 1765-1770.

Aman, M. G., Marks, R. E., Turbott, S. H., Wilsher, C. P., & Merry, S. N. (1991). Clinical effects of methylphenidate and thioridazine in intellectually subaverage children. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 30, 246-256.

Arnold, L. E., Christopher, J., Huestis, R., & Smeltzer, D. J. (1978). Methylphenidate vs dextroamphetamine vs caffeine in minimal brain dysfunction: controlled comparison by placebo washout design with Bayes' analysis. Archives of General Psychiatry, 35, 463-473.

Ban, E. van den, Souverein, P. C., Swaab, H., Engeland, van, H., Egberts, T. G. G., Egberts, et al. (2010a). Trends in incidence and characteristics of children, adolescents and adults initiating immediate- of extended-release methylphenidate or atomoxetine in the Netherlands during 2001-2006. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 20(1) 55-61

Ban, E. van den, Souverein, P. C., Swaab, H., Engeland, van, H., Egberts, T. G. G., Egberts, et al. (2010b). Less discontinuation of ADHD drug use since the availability of long-acting ADHD medication in children, adolescents and adults under the age of 45 years in the Netherlands. ADHD Atten Def Hyp Disord, 2, 213-220.

Ban EF van den, Souverein PC, van Engeland H, Swaab H, Egberts TC, Heerdink ER (2015). Differences in ADHD medication usage patterns in children and adolescents from different cultural backgrounds in the Netherlands. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol50(7), 1153-62.

Banaschewski, T., Coghill, D., Santosh, P., Zuddas, A., Asherson, P., Buitelaar, J., et al. (2006). Long-acting medications for the hyperkinetic disorders. A systematic review and European treatment guideline. European Child and Adolescent Psychiatry, 15, 476-495.

Bangs, M. E., Wietecha, L. A., Wang, S., Buchanan, A. S., & Kelsey, D. K. (2014). Meta-Analysis of Suicide-Related Behavior or Ideation in Child, Adolescent, and Adult Patients Treated with Atomoxetine. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology24(8), 426–434.

Barkley, R. A., Fischer, M., Smallish, L., & Fletcher, K. (2003). Does the treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder with stimulants contribute to drug use/abuse? A 13-year prospective study. Pediatrics, 111, 97-109.

Barkley, R. A., McMurray, M. B., Edelbrock, C. S., & Robbins, K. (1990). Side effects of methylphenidate in children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a systemic, placebo-controlled evaluation. Pediatrics, 86, 184-192.

Biederman, J., Melmed, R.D., Patel, A., McBurnett, K., Konow, J., Lyne, A., & Scherer, N. (2008). A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study of Guanfacine Extended Release in Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics, 121, e73-e84.

Biederman, J., Monuteaux, M. C., Spencer, T., Wilens, T. E., & Faraone, S. V. (2009). Do stimulants protect against psychiatric disorders in youth with ADHD? A 10-year follow-up study. Pediatrics, 124, 71-78.

Biederman, J., Wigal, S. B., Spencer, T. J., McGough, J. J., & Mays, D. A. (2006). A post hoc subgroup analysis of an 18-day randomized controlled trial comparing the tolerability and efficacy of mixed amphetamine salts extended release and atomoxetine in school-age girls with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Clinical Therapy, 28, 280-293.

Biederman, J., Baldessarini, R. J., Wright, V., Knee, D., & Harmatz, J. S. (1989). A double-blind placebo controlled study of desipramine in the treatment of ADD: efficacy. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 28, 777-784.

Block, S.L., Kelsey, D., Coury, D., Lewis, D., Quintana, H., Sutton, V., et al. (2009). Once-daily atomoxetine for treating pediatric attention-deficit/hyperactivity disorder: comparison of morning and evening dosing. Clinical Pediatrics (Phila), 48, 723-733.

Chacko, A., Pelham, W. E., Gnagy, E. M., Greiner, A., Vallano, G., Bukstein, O., & Rancurello, M. (2005). Stimulant medication effects in a summer treatment program among young children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 44, 249-257.

Charach A, Yeung E, Climans T, Lillie E. (2011). Childhood attention-deficit/hyperactivity disorder and future substance use disorders: comparative meta-analyses. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 50(1):9-21.

Charnsil, C. (2011).Efficacy of atomoxetine in children with severe autistic disorders and symptoms of ADHD: an open-label study. J Atten Disord 15: 684–689.

Cheng, J. Y., Chen, R. Y., Ko, J. S., & Ng, E. M. (2007). Efficacy and safety of atomoxetine for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in children and adolescents-meta-analysis and meta-regression analysis. Psychopharmacology, 194, 197-209.

Connor, D. F., Fletcher, K. E., Swanson, J. M. (1999). A meta-analysis of clonidine for symptoms of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 1551-1559.

Copper WO, Laurel e.a..., (2011). ADHD Drugs and Serious Cardiovasculair Evenst in Children and Young Adults. N Engl J Med, 365: 1896-904

Cortese, S., Faraone, S. V., Konofal, E., & Lecendreux, M. (2009). Sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: meta-analysis of subjective and objective studies. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 48, 894-908.

Coughlin, C. G., Cohen, S. C., Mulqueen, J. M., Ferracioli-Oda, E., Stuckelman, Z. D., & Bloch, M. H. (2015). Meta-Analysis: Reduced Risk of Anxiety with Psychostimulant Treatment in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology25(8), 611–617.

Daley D, van der Oord S, Ferrin M, Danckaerts M, Doepfner M, Cortese S, Sonuga-Barke EJ (2014). Behavioral interventions in attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials across multiple outcome domains. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry53(8):835-47, 847.e1-5.

Dalsgaard S, Kvist AP, Leckman JF., Nielsen HS, & Simonsen M. (2014). Cardiovascular Safety of Stimulants in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Nationwide Prospective Cohort Study. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 24(6): 302-310.

Dijk, C. van, Zuidgeest, M., Dijk, L. van, & Verheij, R. (2008). Huisartsenzorg in cijfers: stijging behandeling ADHD bij kinderen. Huisarts en Wetenschap, 51, 641

Donnelly, C., Bangs, P., Trzeparc, P., Jin, L., Zhang, S., Witte, M. M., et al. (2009). Safety and tolerability of atomoxetine over 3 to 4 years in children and adolescents with ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 48, 176-185.

DosReis, S., Mychailyszyn, M. P., Evans-Lacko, S. E., Beltran, A., Riley, A. W, & Myers, M. A. (2009). The meaning of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder medication and parents' initiation and continuity of treatment for their child. Journal of Child and Adolescents Psychopharmacology, 19, 377-383.

Efron, D., Jarman, F., & Barker, M. (1997a). Methylphenidate versus dexamphetamine in children with attention deficit hyperactivity disorder: A double-blind, crossover trial. Pediatrics, 100, E6.

Efron, D., Jarman, F., & Barker, M. (1997b). Side effects of methylphenidate and dexamphetamine in children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a double-blind, crossover trial. Pediatrics, 100, 662-666.

Elia, J., Borcherding, B. G., Rapoport, J. L., & Keysor, C. S. (1991). Methylphenidate and dextroamphetamine treatments of hyperactivity: are there true nonresponders? Psychiatry Research, 36, 141-155.

EMEA-CHMP. (2009). Elements recommended for inclusion in summaries of product characteristics for methylphenidate-containing medicinal products authorised for the treatment of ADHD in children aged six years and above and adolescents. Retrieved from: http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/referral/methylphenidate/4461609en.pdf

Faber, A., Agthoven, M. van, Kalverdijk, L. J., Tobi, H., De Jong-van den Berg, L. T., Annemans, L., et al. (2008). Long-acting methylphenidate-OROS in youths with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder suboptimally controlled with immediate-relaese methylphenidate: a study of cost effectiveness in the Netherlands. CNS Drug, 22, 157-170.

Faraone, S.V., Glatt, S.J., Bukstein, O.G., Lopez, F.A., Arnold, L.E., & Findling, R.L. (2009). Effects of once-daily oral and transdermal methylphenidate on sleep behavior of children with ADHD. Journal of Attention Disorders, 12, 308-315.

Faraone, S. V., Biederman, J., Spencer, T. J., & Aleardi, M. (2006). Comparing the efficacy of medications for ADHD using meta-analysis. Medscape General Medicine, 8, 4.

Findling, R. L., Quinn, D., Hatch, S. J., Cameron, S. J., DeCory, H. H., & McDowell, M. (2006). Comparison of the clinical efficacy of twice-daily Ritalin and once-daily Equasym XL with placebo in children with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. European Child and Adolescent Psychiatry, 15, 450-459.

Findling, R. L., Ginsberg, L. D., Jain, R., Gao, J. (2009). Effectiveness, safety, and tolerability of lisdexamfetamine dimesylate in children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: an open-label, dose-optimization study. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacoly19, 649-662.

Findling, R., Childress, A., Cutler, A., et. al. (2011). Efficacy and safety of lisdexamfetamine dimesylate in adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 50, 395–405.

Galanter, C. A., Carlson, G. A., Jensen, P. S., Greenhill, L. L., Davies, M., Li, W., et al. (2003). Response to methylphenidate in children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder and manic symptoms in the multimodal treatment study of children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder titration trial. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 13, 123-136.

Galland, B. C., Tripp, E. G., & Taylor, B. J. (2009). The sleep of children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder on and off methylphenidate: a matched case-control study. Journal of Sleep Research, 19, 366-373.

Geller, D., Doonelly, C., Lopez, F., Rubin, R., Newcorn, J., Sutton, V., et al. (2007). Atomoxetine treatment for pediatric patients with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder with comorbid anxiety disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 1119-1127.

Gleason, M. M., Egger, H. L., Emslie, G. J., Greenhill, L. L., Kowatch, R. A., Lieberman, A. F., et al. (2007). Psychopharmacological treatment for very young children: contexts and guidelines. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 1532-1572.

Gould, M. S., Wlash, B. T., Munfakh, J. L., Kleinman, M., Duan, N., Olfson, M., et al. (2009). Sudden death and use of stimulant medications in youth. The American Journal of Psychiatry, 166, 992-1001.

Graham, J., Banaschewski, T., Buitelaar, J., Coghill, D., Danckaerts, M., Dittmann, R.W., Dopfner, M., Hamilton, R., Hollis, C., Holtmann, M., et. al. (2011). European guidelines on managing adverse effects of medication for ADHD. European Child and Adolescent Psychiatry, 20, 17-37.

Greenhill, J., Kollins, S., Abikoff, H., McCracken, J., Riddle, M., Swanson, J., et al. (2006). Efficacy and Safety of Immediate-Release Methylphenidate Treatment for Preschoolers with ADHD. Journal American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 1284-1293.

Groenman AP, Oosterlaan J, Rommelse NN, Franke B, Greven CU, Hoekstra PJ, Hartman CA, Luman M, Roeyers H, Oades RD, Sergeant JA, Buitelaar JK, Faraone SV (2013). Stimulant treatment for attention-deficit hyperactivity disorder and risk of developing substance use disorder. Br J Psychiatry, 203(2):112-9.

Gucuyener, K., Erdemoglu, A. K., Senol, S., Serdaroglu, A., Soysal, S., & Kockar, A. I. (2003). Use of methylphenidate for Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in patients with epilepsy or electroencephalographic abnormalities. Journal of Child Neurology, 18, 109-112.

Hafterkamp, M., Loo- Neus, van de, G., … (2012). A randomized double-blind study of atomoxetine versus placebo for attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms in children with autism spectrum disorder. J Am Acad Child Adolesc Psych, 51 (7):733-741

Handen, B. L., Breaux, A. M., Gosling, A., Ploof, D. L., & Feldman, H. (1990). Efficacy of methylphenidate among mentally retarded children with attention deficit hyperactivity disorder [see comments]. Pediatrics, 86, 922-930.

Handen, B. L., Feldman, H., Gosling, A., Breaux, A. M., & McAuliffe, S. (1991). Adverse side effects of methylphenidate among mentally retarded children with ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 30, 241-245.

Hazell, P. L., & Stuart, J. E. (2003). A randomized controlled trial of clonidine added to psychostimulant medication for hyperactive and aggressive children. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 42, 886-894.

Hechtman, L., & Greenfield B. (2003). Long-term use of stimulants in children with attention deficit hyperactivity disorder: safety, efficacy and long-term outcome. Paediatric Drugs, 5, 787-794.

Humphreys KL, Eng T, Lee SS (2013). Stimulant medication and substance use outcomes: a meta-analysis. JAMA Psychiatry, 70(7):740-9.

Jadad, A. R., Booker, L., Gauld, M., Kakuma, R., Boyle, M., Cunningham, C. E., et al. (1999a). The treatment of attention-deficit hyperactivity disorder: an annotated bibliography and critical appraisal of published systematic reviews and metaanalyses. Canadian Journal of Psychiatry, 44, 1025-1035.

Jadad, A.R., Boyle, M., Cunningham, C., Kim, M., & Schachar, R. (1999b). Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality.

Jensen, P.S., Hinshaw, S.P., Swanson, J.M., Greenhill, L.L., Conners, C.K., Arnold, L.E., et al. (2001). Findings from the NIMH Multimodal Treatment Study of ADHD (MTA): implications and applications for primary care providers. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics, 22, 60-73.

Jensen, P.S., Hinshaw, S.P., Kramer, H.C., Lenora, N., Newcorn, J.H., Abikoff, H.B., et al. (2001). ADHD comorbidity findings from the MTA study: comparing comorbid subgroups. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40, 147-158.

Kent, M.A., Camfield, C.S., & Camfield, P.R. (1999). Double-blind methylphenidate trials: practical, useful, and highly endorsed by families. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 153, 1292-1296.

Kratochvil, C.J., Milton, D.R., Vaughan, B.S., & Greenhill, L.L. (2008). Acute atomoxetine treatment of younger and older children with ADHD: a meta-analysis of tolerability and efficacy. Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health, 2, 25.

Kratochvil, C.J., Wilens, T.E., Greenhill, L.L., Gao, H., Baker, K.D., Feldman, P.D., et al. (2006). Effects of long-term atomoxetine treatment for young children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 919-927.

Law, S.F., & Schachar, R.J. (1999). Do typical clinical doses of methylphenidate cause tics in children treated for attention-deficit hyperactivity disorder? Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 944-951.

Lee SS, Humphreys KL, Flory K, Liu R, Glass K (2011). Prospective association of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and substance use and abuse/dependence: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev, 31(3):328-41.

Van de Loo-Neus, G. H. H., Rommelse, N., & Buitelaar, J. K. (2011). To stop or not to stop? How long should medication treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder be extended? European Neuropsychopharmacology, 21, 584-599.

Maurer, J., & Westermann, G. (2007). Beter communiceren in de hulpverlening. Het dialoogmodel als leidraad. Houten: Bohn Stafleu van Loghum.

Mayes, S. D., Crites, D. L., Bixler, E. O., Humphrey, F. J., & Mattison, R. E. (1994). Methylphenidate and ADHD: influence of age, IQ and neurodevelopmental status. Developmental Medical Child Neurology, 36, 1099-1107.

McCabe SE, Dickinson K, West B, Wilens T. (2016). Age of Onset, Duration, and type of medication therapy for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Substance Use During Adolescence: A Multi-cohort National Study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry55(6):479-86.

Michelson, D., Buitelaar, J. K., Danckaerts, M., Gillberg, C., Spencer, T. J., Zuddas, A., Faries, D. E., et al. (2004). Relapse prevention in pediatric patients with ADHD treated with atomoxetine: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Journal of the American Academy for Child and Adolescent Psychiatry, 43, 896-904.

Molina BS, Hinshaw SP, Eugene Arnold L, Swanson JM, Pelham WE, Hechtman L, Hoza B, Epstein JN, Wigal T, Abikoff HB, Greenhill LL, Jensen PS, Wells KC, Vitiello B, Gibbons RD, Howard A, Houck PR, Hur K, Lu B, Marcus S; MTA Cooperative Group. (2013). Adolescent substance use in the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) (MTA) as a function of childhood ADHD, random assignment to childhood treatments, and subsequent medication. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry52(3):250-63.

Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, Arnold LE, Vitiello B, Jensen PS, Epstein JN, Hoza B, Hechtman L, Abikoff HB, Elliott GR, Greenhill LL, Newcorn JH, Wells KC, Wigal T, Gibbons RD, Hur K, Houck PR; MTA Cooperative Group (2009). The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry48(5):484-500.

National Institute of Mental Health (2004a). Multimodal Treatment Study of ADHD follow-up: 24-month outcomes of treatment strategies for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics, 113, 754-761.

National Institute of Mental Health (2004b). Multimodal Treatment Study of ADHD follow-up: changes in effectiveness and growth after the end of treatment. Pediatrics; 113: 762-769.

Newcorn, J. H., Kratochvil, C. J., Allen, A. J., Casat, C. D., Ruff, D. D., Moore, R. J., et al. (2008). Atomoxetine and osmotically released methylphenidate for the treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: acute comparison and differential response. American Jouurnal of Psychiatry, 165, 721-730.

Nieweg, E. H., & Batstra, L. (2012). Medicamenteuze behandeling van ADHD bij kinderen en adolescenten. Geneesmiddelenbulletin, 46, 121-129.

Ozbaran B, Kose S, Yuzuguldu O, Atar B, Aydin C. (2015). Combined methylphenidate and atomoxetine pharmacotherapy in attention deficit hyperactivity disorder. World J Biol Psychiatry, 16(8):619-24.

Palumbo, D. R., Salle, F. R., Pelham, W. E. Jr., Bukstein, O. G., Daviss, W. B., & McDermott, M. P. (2008). Clonidine or Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: efficacy and tolerability outcomes. Journal of the American Academy for Child and Adolescent Psychiatry, 47, 180-188.

Pearson, D. A., Santos, C. W., Roache, J. D., Casat, C. D., Loveland, K. A., Lachar, D., et al. (2003). Treatment effects of methylphenidate on behavioral adjustment in children with mental retardation and ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 42, 209-216.

Pliszka, S. R., Greenhill, L. L., Crismon, M. L., Sedillo, A., Carlson, C., Conners, C. K., et al. (2000). The Texas children's medication algorithm project: Report of the Texas consensus conference panel on medication treatment of childhood Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Part II: Tactics. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 920-927.

Pliszka, S. R., McCracken, J. T., & Maas, J. W. (1996). Catecholamines in Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: current perspectives. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 264-272.

Prince, J., Wilens, T. E., Biederman, J., Spencer, T. J., Millstein, R., Polisner, D. A., et al. (2000). A controlled study of nortriptyline in children and adolescents with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 10, 193-204.

Riddle, M. A., Yershova, K., Lazzaretto, D., Paykina, N., Yenokyan, G., Greenhill, et al. (2013). The preschool Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Treatment Study (PATS) 6-year follow-up. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatrie, 52 (3): 264-278.

Sallee, F. R., McGough, J., Wigal, T., Donahue, J., Lyne, A., Biederman, J. (2009). Guanfacine extended release in children and adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: a placebo controlled trial. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 48:155–165.

Savill, N.C., Buitelaar, J.K., Anand, E., Day, K.A., Treuer, T., Upadhyaya, H.P., Coghill, C. (2015). The Efficacy of Atomoxetine for the treatment of children and adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A comprehensive review of over a decade of clinical research. CNS Drugs, 29:131-151

Scahill, L., Chappell, P. B., Kim, Y. S., Schultz, R. T., Katsovich, L., Shepherd, E., et al. (2001). A placebo-controlled study of guanfacine in the treatment of children with tic disorders and Attention Deficit Hyperactivity Disorder. American Journal of Psychiatry, 158, 1067-1074.

Schachar, R., Jadad, A.R., Gauld, M., Boyle, M., Booker, L., Snider, A., et al. (2002). Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: critical appraisal of extended treatment studies. Canadian Journal of Psychiatry, 47, 337-348.

Schachter, H. M., Pham, B., King, J., Langford, S., & Moher, D. (2001). How efficacious and safe is short-acting methylphenidate for the treatment of attention-deficit disorder in children and adolescents? A meta-analysis. CMAJ, 165, 1475-1488.

Schwartz S, Correll CU. (2014). Efficacy and safety of atomoxetine in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: results from a comprehensive meta-analysis and metaregression. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 53(2):174-87.

Shin JY, Roughead EE, Park BJ, Pratt NL. (2016). Cardiovascular safety of methylphenidate among children and young people with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): nationwide self controlled case series study. BMJ. 31;353

Short, E. J., Manos, M. J., Findling, R. L., & Schubel, E. A. (2004). A prospective study of stimulant response in preschool children: insights from ROC analyses. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 43, 251-259.

Simonoff E, Taylor E, Baird G, Bernard S, Chadwick O, Liang H, Whitwell S, Riemer K, Sharma K, Sharma SP, Wood N, Kelly J, Golaszewski A, Kennedy J, Rodney L, West N, Walwyn R, Jichi F. (2013). Randomized controlled double-blind trial of optimal dose methylphenidate in children and adolescents with severe attention deficit hyperactivity disorder and intellectual disability. J Child Psychol Psychiatry, 54(5):527-35.

Sonuga-Barke, E.J.S., Brandeis, D., Cortese, S., Daley, D., Ferrin, M., Holtmann, M., … Sergeant, J. (2013). Nonpharmacological interventions for ADHD: Systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. American Journal of Psychiatry170(3), 275-289.

Spencer, T., Biederman, J., Wilens, T., Steingard, R., & Geost, D. (1993). Nortriptyline treatment of children with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and tic disorder or Tourette's syndrome. Journal of the American Academy for Child and Adolescent Psychiatry, 32, 250-210.

Spencer, T. J., Sallee, F. R., Gilbert, D. L., Dunn, D. W., McCracken, J. T., Coffey, B. J., et al. (2008). Atomoxetine treatment of ADHD in children with comorbide Tourette syndrome. Journal of Attention Disorders, 11, 470-481.

Steele, M., Weiss, M., Swanson, J., Wang, J., Prinzo, R. S., & Binder, C. E. (2006). A randomized, controlled effectiveness trial of OROS-methylphenidate compared to usual care with immediate-release methylphenidate in Attention Deficit-Hyperactivity Disorder. The Canadian Journal of Clinical Pharmacology, 13, e50-62.

Swanson, J., Greenhill, L., Wigal, T., Kollins, S., Stehli, A., Davies, M., Chuang, S., Vitiello, B., Skrobala, A., Posner, K., Abikoff, H., Oatis, M., McCracken, J., McGough, J., Riddle, M., Ghuman, J., Cunningham, C., Wigal, S. (2006). Stimulant-related reductions of growth rates in the PATS. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 1304–1313.

The MTA Cooperative Group (1999). Multimodal Treatment Study of Children with ADHD. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1073-1086.

The Tourette's Syndrome Study Group (2002). Treatment of ADHD in children with tics. Neurology58(4), 527-536

Varley, C.K., Trupin, E.W. (1982). Double-blind administration of methylphenidate to mentally retarded children with attention deficit disorder: a preliminary study. American Journal of Mental Deficits, 86, 560-566.

Vitiello B, Elliott GR e.d. (2012). Blood pressure and heart rate over 10 years in the Multimodal Treatment Study of Children with ADHD. Am J Psychiatry, 169:167-177.

Wang, Y., Zheng, Y., Du, Y., Song, D. H., Shin, Y.J., Cho, S. C., et al. (2007). Atomoxetine versus methylphenidate in paediatric outpatients with attention deficit hyperactivity disorder: a randomized, double-blind comparison trial. Australia & New Zeeland Journal of Psychiatry, 41, 222-230.

Wilens, T.E., Adler, L. A., Adams, J., Sgambati, S., Rotrosen, J., Sawtelle, R., et al. (2008). Misuse and diversion of stimulants prescribed for ADHD: a systematic review of the literature. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 47, 21-31.

Wilens, T.E., Bukstein, O., Brams, M., Cutler, A.J., Childress, A., Rugino, T., Lyne, A., Grannis, K., & Youcha, S. (2012). A controlled trial of extended-release guanfacine and psychostimulants for attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 51(1):74-85.e2.

Wilens, T.E., Newcorn, J. H., Kratochvil, C. J., Gao, H., Thomason, C. K., Rogers, A. K., et al. (2006). Long-term atomoxetine treatment in adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. The Journal of Pediatrics, 149, 112-119.

Wilens, T.E., Faraone, S. V., Biederman, J., & Gunawardene, S. (2003). Does stimulant therapy of attention-deficit/hyperactivity disorder beget later substance abuse? A meta-analytic review of the literature. Pediatrics, 111, 179-185.

Wilens, T.E., Robertson, B., Sikirica, V., Harper, L., Young, J.L., Bloomfield, R., Lyne, A., Rynkowski, G., & Cutler, A.J. (2015). A Randomized, Placebo-Controlled Trial of Guanfacine Extended Release in Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 54(11), 916 - 925.e2.

Terug naar boven

Expertgroep ADHD

De huidige versie van het thema ADHD is tot stand gekomen met medewerking van:

  • Els van den Ban, kinder- en jeugdpsychiater en directeur behandelzaken, Karakter Overijssel
  • Barbara van den Hoofdakker, klinisch psycholoog, manager inhoudelijke zaken, Accare
  • Dion Leiblum, kinder- en jeugdpsychiater, programmaleider ADHD & gedragsstoornissen, Altrecht
  • Gigi van de Loo-Neus, kinder- en jeugdpsychiater, Karakter

Het thema ADHD is in 2013 geactualiseerd met medewerking van de expertgroep:

  • Els van den Ban, kinder- en jeugdpsychiater, Altrecht
  • Esther ten Brink, psychotherapeut/gedragstherapeut, Lucertis
  • Barbara van den Hoofdakker, klinisch psycholoog, manager inhoudelijke zaken, Accare
  • Gigi van de Loo-Neus, kinder- en jeugdpsychiater, Karakter
  • Liesbeth Singor, ervaringsdeskundige, oudervereniging Balans

Het thema ADHD van 2010 is tot stand gekomen met medewerking van de expertgroep:

  • Rutger Jan van der Gaag, hoogleraar klinische kinder- & jeugdpsychiatrie, UMCN St Radboud Nijmegen
  • Frank Jonkman, Karakter
  • Luuk Kalverdijk, kinder- en jeugdpsychiater, Accare
  • Gigi van de Loo-Neus, kinder- en jeugdpsychiater, Karakter
  • Marike Serra, senior adviseur, Accare
Terug naar boven

Op deze pagina

Online scholing DSM-5 Accare: ADHD

Masterclass PowerCoaching

PowerCoaching is een innovatief, motiverend en praktijkgericht coachingsprogramma voor  jongeren tussen de 12 en 18 jaar die gediagnosticeerd zijn met ADHD. De inhoud en de vorm van de geaccrediteerde Masterclass PowerCoaching is ontwikkeld in samenspraak met een team van psychiaters, (GZ-)psychologen, sociaal pedagogisch hulpverleners, verpleegkundig specialisten GGZ en cliënten. Meer informatie over deelname.

Reageren

Reageren

Kunnen we deze tekst verbeteren, of vond u niet precies wat u zocht? Laat het ons weten.

Het Kenniscentrum Kinder- en Jeugdpsychiatrie maakt gebruik van cookies voor analyse van het gebruik van deze website en om de website optimaal te laten werken. Uw bezoek blijft daarbij anoniem. Voor meer informatie, zie onze privacyverklaring

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close