Samen werken, voor een psychisch gezonde jeugd

Zoeken
Generic filters
Exact matches only
Filter by Custom Post Type

Meestgezocht: ADHDAutismeBijwerkingenSertralineVluchtelingenkinderen

ADHD bij kinderen en adolescenten

Hieronder vindt u betrouwbare kennis over de diagnose en behandeling van ADHD bij kinderen en adolescenten. Professionals in de jeugd-ggz krijgen inzicht in onder andere: klinisch beeld, etiologie, prevalentie, comorbiditeit, diagnostiek, behandeling, en beloop en prognose.

Het Kenniscentrum heeft de teksten in samenwerking met experts en ervaringsdeskundigen opgesteld en spant zich in om de informatie zo actueel mogelijk te houden. Heeft u suggesties? Deze kunt u doorgeven via het formulier onderaan de pagina.

Op deze pagina

Beschrijving ADHD

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman  

 

Er bestaan verschillende richtlijnen in Nederland voor de diagnostiek en behandeling van kinderen met (een vermoeden van) aandachtsdeficiëntie/hyperactiviteitsstoornis (in het Engels Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD). Deze zijn vaak gemaakt voor een specifieke doelgroep. Zo is er heel recent binnen Nederland een Zorgstandaard ADHD met bijbehorende behandelrichtlijnen, uitgekomen (2019), zijn er verschillende regionale richtlijnen voor huisartsen, een richtlijn voor de jeugdhulp en jeugdbescherming en een voor jeugdartsen. Eind 2014 is de NHG standaard ADHD voor huisartsen uitgekomen waarmee er voor de huisartsen een eenduidige richtlijn is ontwikkeld.

Internationaal is een breed scala aan richtlijnen beschikbaar, waarvan de in 2018 in Engeland ontwikkelde NICE guideline een gezaghebbende is. In de ontwikkeling van de teksten over ADHD op deze website wordt van verschillende van deze richtlijnen gebruik gemaakt. Daarnaast vormt de Zorgstandaard ADHD 2019 een belangrijke bron. Tevens is gebruik gemaakt van recente literatuur en bij voorkeur van wetenschappelijke artikelen met reviews en meta-analyses.

Gezien het vele wetenschappelijk onderzoek naar ADHD bij kinderen en jongeren dat in rap tempo verschijnt, is de tekst op deze website het best te lezen als een overzicht van de stand van zaken op dit moment, waarbij niet alle onderdelen van de grote wetenschappelijke literatuur op het gebied van ADHD evenveel aan bod kunnen komen. Uiteraard is de intentie wel om de informatie op deze website zo actueel mogelijk te houden.

Terug naar boven

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

 

Wat is ADHD?

ADHD is te zien als uiterste op het continuüm van geconcentreerd, rustig en beheerst gedrag naar ongeconcentreerd en/of druk en impulsief gedrag, waarbij dit gedrag van dusdanige ernst is dat het de ontwikkeling en het functioneren van kinderen en jongeren in de weg staat. Onderstaande beschrijvingen gaan uit van de definitie zoals gehanteerd in de ‘diagnostic and statistical handbook of mental disorders, 5th edition’ (DSM-5, www.dsm5.org), het diagnostische handboek van psychiatrische classificaties.

Afbakening en criteria
Om te kunnen spreken van ADHD moet iemand een aanzienlijk aantal gedragingen laten zien met betrekking tot druk en/of impulsief gedrag en/of aandachtsproblemen. In de DSM-5 worden deze gedragingen beschreven als symptomen, omdat de DSM-5 uit gaat van een medische invalshoek. Volgens de formele DSM-5 definitie moeten deze symptomen opgemerkt zijn voor het 12e levensjaar. Uit onderzoek is evenwel gebleken dat bij een aantal mensen de symptomen pas duidelijk hinderlijk worden na het 12e jaar, wanneer de taken en verantwoordelijkheden met de leeftijd gaan toenemen. Vaak is er dan, terugkijkend, wel al sprake geweest van enkele aanwijzingen voor het 12e levensjaar. Vandaar dat de formulering in de DSM-V ook is dat enkele symptomen al voor het 12e levensjaar aanwezig moeten zijn geweest. Daarnaast moeten er duidelijke aanwijzingen zijn dat iemand door de aandachtsproblemen en/of het drukke, impulsieve gedrag wordt belemmerd op meerdere levensgebieden. Bijvoorbeeld zowel in de thuissituatie als op school, op het werk en/of in het sociale leven.

Er worden drie beelden van ADHD onderscheiden:
1. gecombineerd beeld: zowel druk en impulsief gedrag als moeite met het vasthouden van de aandacht;
2. overwegend onoplettend beeld (dit werd en wordt vaak ‘ADD’ genoemd): voornamelijk moeite met het vasthouden van de aandacht;
3. overwegend hyperactief/ impulsief beeld: voornamelijk druk en impulsief gedrag.

Daarnaast kennen we nog de ongespecificeerde aandachtstekortstoornis. De precieze criteria van ADHD zoals omschreven in de DSM-5 vindt u in de tabel hieronder.

A Een persisterend patroon van onoplettendheid en/of hyperactiviteit-impulsiviteit dat interfereert met het functioneren of de ontwikkeling, zoals gekenmerkt door (1) en/of (2):

1. Onoplettendheid. Zes (of meer) van de volgende symptomen zijn gedurende minstens zes maanden aanwezig geweest in een mate die niet consistent is met het ontwikkelingsniveau en die een negatieve invloed heeft op sociale en schoolse of beroepsmatige activiteiten. NB. De symptomen zijn niet alleen maar een manifestatie van oppositioneel gedrag, uitdagendheid, vijandigheid of een onvermogen om taken of instructies te begrijpen. Oudere adolescenten en volwassenen (17 jaar en ouder) moeten aan minstens vijf symptomen voldoen. De betrokkene...

  1. Slaagt er vaak niet in voldoende aandacht te geven aan details, of maakt achteloos fouten in schoolwerk, op het werk of gedurende andere activiteiten (kijkt bijvoorbeeld over details heen of mist deze; levert slordig werk af).
  2. Heeft vaak moeite om aandacht bij taken of spelactiviteiten te houden (heeft bijvoorbeeld problemen om geconcentreerd te blijven tijdens een les of gesprek, of bij het lezen van een lange tekst).
  3. Lijkt vaak niet te luisteren als hij of zij direct wordt aangesproken (lijkt bijvoorbeeld afwezig, zelfs als er geen duidelijke afleiding is).
  4. Volgt vaak aanwijzingen niet op en slaagt er dikwijls niet in om schoolwerk, karweitjes of taken op het werk af te maken (begint bijvoorbeeld wel aan een taak, maar raakt al snel afgeleid).
  5. Heeft vaak moeite met het organiseren van taken en activiteiten (heeft bijvoorbeeld moeite om een reeks taken achter elkaar af te maken; vindt het lastig om benodigdheden en eigendommen op hun plek op te bergen; het werk is slordig en wanordelijk; heeft moeite met tijdsindeling; haalt deadlines niet).
  6. Vermijdt vaak om, heeft een afkeer van, of is onwillig om zich bezig te houden met taken die een langdurige geestelijke inspanning vereisen (bijvoorbeeld schoolopdrachten of huiswerk; bij adolescenten en volwassenen: een rapport opstellen, formulieren invullen, of lange artikelen doornemen).
  7. Raakt vaak dingen kwijt die nodig zijn voor taken of activiteiten (bijvoorbeeld materiaal voor school, potloden, boeken, gereedschap, portemonnee, sleutels, papieren, bril, mobiele telefoon).
  8. Wordt gemakkelijk afgeleid door uitwendige prikkels (bij oudere adolescenten en volwassenen kan het gaan om gedachten aan iets anders).
  9. Is vaak vergeetachtig tijdens dagelijkse bezigheden (bijvoorbeeld bij karweitjes, boodschappen doen; bij oudere adolescenten en volwassenen bijvoorbeeld terugbellen, rekeningen betalen, afspraken nakomen).

2. Hyperactiviteit en impulsiviteit. Zes (of meer) van de volgende symptomen zijn gedurende zes maanden aanwezig geweest in een mate die niet overeenstemt met het ontwikkelingsniveau en die een negatieve invloed heeft op sociale en schoolse of beroepsmatige activiteiten. NB. De symptomen zijn niet alleen een manifestatie van oppositioneel gedrag, uitdagendheid, vijandigheid, of een onvermogen om taken of instructies te begrijpen. Oudere adolescenten en volwassenen (17 jaar en ouder) moeten aan minstens vijf symptomen voldoen. De betrokkene...

  1. Beweegt vaak onrustig met handen of voeten, of draait in zijn of haar stoel.
  2. Staat vaak op in situaties waarin verwacht wordt dat je op je plaats blijft zitten (staat bijvoorbeeld op van zijn of haar plek in de klas, op kantoor of op een andere werkplek, of in andere situaties waarin je op je plaats moet blijven zitten).
  3. Rent vaak rond of klimt overal op in situaties waarin dit ongepast is. (NB Bij adolescenten of volwassenen kan dit beperkt zijn tot gevoelens van rusteloosheid.)
  4. Kan moeilijk rustig spelen of zich bezighouden met ontspannende activiteiten.
  5. Is vaak ‘in de weer’ of ‘draaft maar door’ (is bijvoorbeeld niet in staat om lang stil te zitten, of voelt zich daarbij ongemakkelijk, zoals in een restaurant, tijdens een vergadering; anderen kunnen de betrokkene onrustig of moeilijk bij te houden vinden).
  6. Praat vaak excessief veel.
  7. Gooit het antwoord er vaak al uit voordat een vraag afgemaakt is (maakt bijvoorbeeld de zinnen van anderen af; kan niet op zijn of haar beurt wachten tijdens een gesprek).
  8. Heeft vaak moeite op zijn of haar beurt te wachten (bijvoorbeeld wachten in een rij).
  9. Stoort vaak anderen of dringt zich op (mengt zich bijvoorbeeld zomaar in gesprekken, spelletjes of activiteiten; gebruikt ongevraagd en zonder toestemming te verkrijgen de spullen van een ander; bij adolescenten en volwassenen: dringt zich op bij activiteiten van anderen of neemt deze over).
B Verscheidene symptomen van onoplettendheid of hyperactiviteit-impulsiviteit waren voor het 12e jaar aanwezig.
C Verscheidene symptomen van onoplettendheid of hyperactiviteit-impulsiviteit zijn aanwezig op twee of meer terreinen (bijvoorbeeld op school of werk; met vrienden of gezinsleden; tijdens andere activiteiten)
D Er zijn duidelijke aanwijzingen dat de symptomen interfereren met het sociale, schoolse of beroepsmatige functioneren, of de kwaliteit daarvan verminderen.

De symptomen treden niet uitsluitend op in het beloop van schizofrenie of een andere psychotische stoornis en kunnen niet beter worden verklaard door een andere psychische stoornis (bijvoorbeeld een stemmingsstoornis, angststoornis, dissociatieve stoornis, persoonlijkheidsstoornis, onttrekkingssyndroom van een middel).

Terug naar boven

ADHD wordt meestal voor het eerst vastgesteld in de kindertijd of adolescentie, maar het komt ook regelmatig voor dat de aandoening pas tijdens de volwassenheid wordt opgemerkt. Bijvoorbeeld op het moment dat er problemen ontstaan tijdens de studie en/of op het werk, of als iemand hulp zoekt voor chronische vermoeidheid, depressie, eet- of slaapproblemen, waarbij ADHD dan mede een rol blijkt te spelen. Ook komt het nogal eens voor dat wanneer een kind de diagnose ADHD krijgt, vervolgens één van de ouders zijn of haar eigen problemen ook kan duiden en zelf ADHD(-symptomen) blijkt te hebben.

Op internet floreren allerhande checklists waarmee het mogelijk zou zijn om bij een kind of volwassenen na te gaan of er sprake is van ADHD. Deze checklists zijn doorgaans gebaseerd op bovenstaande 18 gedragingen, waardoor een diagnose stellen weinig meer lijkt dan het simpelweg ‘afvinken’ van deze criteria. Dit staat echter ver af van de klinische praktijk, waarbij met name het laatste criterium de meeste klinische ervaring en kundigheid vraagt: ‘de symptomen kunnen niet beter worden verklaard door een andere psychische stoornis’ en ‘symptomen interfereren met het sociale, schoolse of beroepsmatige functioneren’. Een psychiater, psycholoog, orthopedagoog, jeugdarts, kinderarts of verpleegkundig specialist zal in de klinische praktijk zich vooral richten op de vraag of de gedragingen die het kind laat zien -die op het eerste oog passend kunnen lijken bij ADHD- daadwerkelijk het best beschreven worden door de diagnose ADHD te stellen, en of de symptomen zichtbaar interfereren met het functioneren van het kind gezien, met inachtneming van de leeftijd, situationele aspecten en cognitieve capaciteiten van het kind. Een diagnose ADHD wordt daarom pas gesteld wanneer aspecten in de tabellen hieronder goed zijn uitgezocht (zie voor volledige beschrijving het hoofdstuk Diagnose ADHD).

1 Ontwikkelingsanamnese. Hierin wordt nagegaan hoe de zwangerschap en geboorte zijn verlopen; de ontwikkeling op het vlak van de motoriek, taal-spraak, slaap, eten/drinken, sociaal-emotionele vaardigheden (zoals contactname met ouders, brusjes, leeftijdgenoten, (on)bekende volwassenen; regulatie van eigen emoties; begrijpen van andermans emoties en sociale situaties); didactische ontwikkeling en schoolbeloop; lichamelijke klachten, medische ingrepen; meegemaakte ingrijpende gebeurtenissen (bijv [v]echtscheiding, overlijden naaste, verhuizing) etc. Wanneer er uit de ontwikkelingsanamnese bijzonderheden naar voren komen die een verklaring kunnen geven voor het drukke, impulsieve en/of ongeconcentreerde gedrag, zal dit altijd eerst nader worden onderzocht voordat een diagnose ADHD wordt gesteld.

Alternatieve verklaringen kunnen bijvoorbeeld zijn:

a. Het gedrag komt voort uit cognitieve overvraging: het onderwijs sluit niet aan bij de cognitieve vermogens van het kind.
b. Het gedrag komt voort uit meegemaakte nare gebeurtenissen: het kind wordt gepest en/of er spelen problemen in de gezinssituatie.
c. Het gedrag komt voort uit een (on)behandeld medisch probleem.
d. Het gedrag komt voort uit een (on)behandeld psychisch probleem anders dan ADHD (bijv angststoornis, autisme spectrum stoornis etc).

2 Heteroanamnese. Hierbij wordt grondig uitgezocht hoe het kind op dit moment functioneert in verschillende milieu’s en worden systematisch de ADHD symptomen uitgevraagd middels een semi-gestructureerd diagnostische interview. In principe worden altijd beide ouders en school bevraagd over het functioneren van hun kind. Het geeft veel inzicht in verklaringsmodellen wanneer het kind ander gedrag laat zien in verschillende contexten. Bij een kind dat ongeacht de context fors druk, impulsief en ongeconcentreerd gedrag laat zien zal eerder aan ADHD worden gedacht dan bij een kind dat zich in meerdere situaties wel leeftijdsadequaat kan gedragen.
3 Anamnese en observatie (kinderpsychologisch en/of -psychiatrisch onderzoek). Afhankelijk van de leeftijd zal dit de vorm aannemen van een gesprek dan wel spel. Hierbij wordt nagegaan hoe het kind zijn/haar omgeving ervaart (school, thuis, sport), hoe het zelfbeeld van het kind ontwikkeld is en zullen op systematische wijze bepaalde gedragingen worden geprobeerd te ontlokken en te observeren.

 

Wanneer er naar aanleiding van bovenstaande onderzoeken onduidelijkheden blijven bestaan, wordt er veelal aanvullend onderzoek verricht. Dit kan inhouden:

1 Intelligentieonderzoek. Dit wordt gedaan om een actuele inschatting te kunnen maken van de cognitieve/leervermogens van een kind. Dit onderzoek duurt ongeveer 2 uur. Dit kan relevant zijn wanneer er wordt ingeschat dat het kind beneden of bovengemiddeld ontwikkelde cognitieve vermogens heeft.
2 Neuropsychologisch onderzoek. Dit wordt gedaan om cognitieve functies te onderzoeken die niet aan bod komen in een intelligentieonderzoek, zoals aandacht, geheugen of executieve functies. Dit onderzoek duurt ongeveer 2 uur. Een neuropsychologisch onderzoek wordt gedaan wanneer er vermoedens zijn van relatieve zwaktes op één of meer van deze gebieden die kunnen verklaren waarom het kind vastloopt op school en/of thuis.
3 Observatie op school en/of kinderdagverblijf. Dit wordt gedaan wanneer er naar aanleiding van informatie van ouders en school/kinderdagverblijf onduidelijkheid blijft bestaan over het functioneren van het kind op school/kinderdagverblijf en factoren die daar invloed op hebben. Dit onderzoek duurt ongeveer 2 a 3 uur.
4 Verwijzing voor lichamelijk onderzoek. Dit wordt gedaan wanneer er op basis van de onderzoeken een vermoeden is van een niet eerder vastgesteld en/of onbehandeld lichamelijk probleem, zoals een neurologische stoornis (bijv. epilepsie), tekorten aan voedingsstoffen, een genetisch syndroom, een slaapstoornis etc.
Terug naar boven

Pas wanneer alternatieve verklaringen voor het impulsieve, hyperactieve en/of ongeconcentreerde gedrag zijn uitgesloten, de gedragingen al langere tijd aanwezig zijn in meerdere contexten en tot ernstige belemmeringen leiden voor de ontwikkeling van het kind, zal de diagnose ADHD worden gesteld. Het is dus niet mogelijk enkel en alleen op basis van checklists en/of vragenlijsten een diagnose ADHD te stellen.

Wanneer er gedegen onderzoek heeft plaatsgevonden en er sprake blijkt van ADHD, wordt er een ernstclassificatie gemaakt (zie hieronder). In de klinische praktijk wordt zelden de classificatie ‘licht’ gegeven, omdat er pas ADHD wordt vastgesteld wanneer de symptomen zeer duidelijk aanwezig zijn en tot belemmeringen leiden.

De DSM-5 specificeert de ernst als volgt:

  • Licht: niet of nauwelijks meer symptomen dan vereist zijn om de classificatie te kunnen toekennen zijn aanwezig, en de symptomen leiden slechts tot lichte beperkingen in het sociale, schoolse of beroepsmatige functioneren;
  • Matig: er zijn symptomen of functionele beperkingen tussen 'licht' en 'ernstig' aanwezig;
  • Ernstig: veel meer symptomen dan vereist zijn om de classificatie te kunnen toekennen zijn aanwezig, of verschillende bijzonder ernstige symptomen zijn aanwezig, of de symptomen leiden tot duidelijke beperkingen in het sociale, schoolse of beroepsmatige functioneren.
Terug naar boven
Terug naar boven

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

Gezinnen met kinderen en/of ouders met ernstige ADHD kunnen onder grote druk komen te staan. De ervaren opvoedbelasting is aanzienlijk hoger dan gemiddeld, vooral bij jongens met ADHD en wanneer er naast de ADHD symptomen ook sprake is van gedragsproblemen, zoals opstandig, boos, en/of grensoverschrijdend gedrag (Theule et al., 2013). Ouders die zelf lijden aan ADHD en/of een depressie ervaren vaker een verhoogde opvoedbelasting van hun kind met ADHD dan ouders waarbij daar geen sprake van is (Babinski et al., 2016; Joseph et al., 2019). Ouders worden vaak aangesproken door (on)bekenden vanwege het gedrag van hun kind. Dit kan de ouder het gevoel geven incompetent te zijn en kan leiden tot overbelasting van de ouder. Dit kan ongunstige pedagogische situaties in de hand werken, zoals uit onmacht gaan schreeuwen naar het kind, het kind verwijten maken, onnodig hard straffen en/of lichamelijk hardhandig optreden. Deze ongunstige pedagogische situaties kunnen weer een verergerend effect op de ADHD gedragingen en bijkomende gedragingen hebben, zoals opstandig gedrag en moeite de emoties te reguleren (Hutchison et al., 2016).

Een kind met ADHD krijgt vanwege zijn/haar gedrag een veelvoud aan afwijzingen/negatieve opmerkingen vanuit zijn/haar omgeving in vergelijking tot kinderen zonder ADHD. Deze afkeurende reacties en de vaak achterblijvende schoolresultaten zorgen in veel gevallen voor een negatief zelfbeeld bij het kind (Harpin et al., 2016). Dit is weer een voedingsbodem voor opstandig gedrag en/of stemmingsproblemen. Het behandelen van ADHD kan deze neerwaartse spiraal vaak doen verminderen, met een secundair positief effect op het zelfbeeld (Harpin et al., 2016). Aan de andere kant zorgt de beperkte zelfregulatie (een beperkte controle over gedrag, emoties en gedachten) van kinderen met ADHD vaak ook voor eigenschappen die als uniek en krachtig worden ervaren. Mensen met ADHD worden vaak als energiek, creatief, humoristisch, origineel en ondernemend ervaren.

Er wordt door sommigen gesteld dat ADHD beter niet meer gediagnosticeerd zou moeten worden (of in ieder geval pas nadat er veel geprobeerd is om de impact van het drukke, impulsieve, ongeconcentreerde gedrag te verminderen), omdat de diagnose zelf tot problemen zou leiden vanwege stigma (Batstra et al., 2014). Hier zit een kern van waarheid in: kinderen en volwassenen met ADHD ondervinden vaak vooroordelen ten aanzien van de diagnose (Mueller et al., 2012). Het komt bijvoorbeeld voor dat kinderen met ADHD niet op kinderfeestjes worden gevraagd omdat ze als ‘anders’ worden ervaren door ouders van andere kinderen vanwege de diagnose ADHD. Zo kan in sociale situaties ADHD gedrag geïnterpreteerd worden als onbetrouwbaar, onvoorspelbaar, desinteresse, onbeleefdheid, emotionele onvolwassenheid, of onvoldoende wilskracht (Masuch et al., 2019). De omgeving gaat daarmee ook anders reageren op het individu met ADHD. Naast deze gevolgen, leidt publiekelijk stigma ook vaak tot zelf-stigma (Mueller et al., 2012), wat wil zeggen dat de negatieve stereotypes geïnternaliseerd worden en een persoon gaat geloven dat deze waar zijn en waardoor zowel de omgeving als de persoon steeds meer overtuigd raken van de juistheid van de diagnose. Dit zelfstigma ten gevolge van de reactie van de omgeving kan hierdoor onbedoeld het drukke, impulsieve en ongeconcentreerde gedrag juist versterken (Masuch et al., 2019). Het stellen van de diagnose doet in dat geval meer kwaad dan goed.

De keerzijde is dat het stellen van de diagnose ook vaak tot goede uitkomsten voor het kind leidt. Er wordt door ouders en leerkrachten meer rekening gehouden met de onmacht (ipv onwil) van het kind. Dit vermindert sterk de negatieve interactie-spiraal waar het kind en ouders (en leerkracht) vaak in gevangen zit. Dit heeft vervolgens weer een sterk positief effect op het zelfbeeld van het kind (Harpin et al., 2016) en vermindert de bijkomende gedragsproblemen en stemmingsproblemen. Deze positieve interactiespiraal is vervolgens weer een goede voedingsbodem voor de verdere ontwikkeling van het kind. Daarnaast geeft de diagnose ADHD mogelijkheden tot het bieden van zorg (zoals medicamenteuze zorg) die volgens richtlijnen niet wordt geadviseerd bij kinderen zonder diagnose.

In ieder geval heeft onderzoek laten zien dat ADHD geen onschuldig fenomeen is: kinderen met ADHD hebben een verhoogd risico op ongelukken en vroeg overlijden, op leer- en werkproblemen inclusief schooluitval, ziekteverzuim en arbeidsongeschiktheid, op relatieproblemen en (dader zijn van) partnergeweld, op tienerzwangerschappen en seksueel overdraagbare aandoeningen, op slaapproblemen (verlate slaapfase), op zelfbeschadiging en suïcidepogingen, op problematisch drugs- en alcoholgebruik en op criminaliteit (Biederman et al., 2012; Faraone et al., 2015). Hierbij is lang niet altijd aangetoond dat het daadwerkelijk de ADHD gedragingen zijn die leiden tot deze gevolgen, en/of dat deze gevolgen voortkomen uit de sociale omstandigheden waarin kinderen met ADHD opgroeien. Waarschijnlijk betreft het een combinatie van beide. Dergelijke problemen zorgen niet alleen voor leed bij mensen met ADHD en hun directbetrokkenen, maar brengen ook kosten met zich mee voor de maatschappij. Dit is ook zichtbaar in zorgconsumptie. Onderzoek uit Duitsland liet zien dat zorgkosten per patiënt met ADHD zo’n EUR 1500,- per jaar hoger liggen dan voor mensen zonder ADHD (Libutzki et al., 2019). Comorbide problemen als verslaving, stemmings- en angststoornissen en obesitas, zorgen daarbij voor nog eens nagenoeg het dubbele daarvan als additionele zorgkosten.

Terug naar boven

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

 

ADHD komt in alle landen en culturen voor en kan zichtbaar worden vanaf peuter- of kleuterleeftijd (0.5-6.5%), maar ook tijdens de basisschoolleeftijd en adolescentie (gemiddeld 5%), op volwassen (1-4.7%) en bejaarde (2.8%) leeftijd (De Ridder et al., 2008; McDonnell & Glod, 2003; Michielsen et al., 2012; Murphy & Barkley, 1996; Kessler et al., 2006; Polanczyk et al., 2014; Ten Have et al., 2006; Wichstrøm et al., 2012). De gerapporteerde prevalenties van ADHD lopen uiteen, onder andere vanwege methodologische verschillen en de gebruikte classificatiesystemen (Gezondheidsraad, 2014).

Bij kinderen en jongeren wordt ADHD ongeveer twee tot drie keer vaker vastgesteld bij jongens dan bij meisjes (Meijer & Verhulst, 2006), waarbij er duidelijke aanwijzingen zijn dat ADHD vaker bij meisjes en oudere kinderen over het hoofd wordt gezien (Sayal et al., 2018). Bij volwassenen zijn er geen belangrijke verschillen tussen de geslachten. Jongens en meisjes (en mannen en vrouwen) verschillen doorgaans in de aard en presentatie van hun klachten, waardoor het beeld bij meisjes (en vrouwen) vaak minder snel herkend wordt. Als ADHD wordt vastgesteld bij meisjes, gaat dit doorgaans gepaard met ernstigere comorbide problemen (gedragsproblemen, angst en stemmingsproblemen) dan bij jongens (Tung et al., 2016). Dit blijkt echter later tijdens de ontwikkeling zijn tol te eisen: meisjes met ADHD blijken dan al geruime tijd op school onder hun eigen kunnen te presteren en worden vaker dan gemiddeld gepest en buitengesloten (Kok et al., 2016). Dit heeft een sterk negatieve impact op het zelfbeeld en de persoonlijkheidsontwikkeling, met alle gevolgen van dien.

In de afgelopen decennia is de incidentie van ADHD in Nederland licht gestegen (zie rapport Gezondheidsraad 2014), maar niet zo sterk als de stijging in het aantal voorschriften voor ADHD medicatie tussen 2001 en 2011 (Stichting Farmaceutische Kengetallen). Deze toename is overigens na 2012 gestabiliseerd en licht afgenomen (Stichting Farmaceutische Kengetallen). Maatschappelijke ontwikkelingen, zoals toenemende prestatiedruk, veranderende gezinssamenstellingen en een veranderende kijk op wat 'normaal' gedrag is, kunnen een rol spelen bij de stijging van de hulpvraag voor psychische klachten (Gezondheidsraad 2014). Een recent review en meta-analyse laat zien dat er geen aanwijzingen zijn dat de prevalentie van ADHD wereldwijd toeneemt als gebruik wordt gemaakt van gestandaardiseerde diagnostische methoden (Polanczyk et al., 2014).

Terug naar boven

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

 

ADHD wordt beschouwd als een multifactorieel bepaalde aandoening waarbij biologische, psychologische en sociale factoren meespelen (Review Faraone et al., 2015; Thapar et al., 2013). Dat wil zeggen dat er niet één bepaalde oorzaak valt aan te wijzen maar dat de symptomen ontstaan door een samenspel van een waarschijnlijk groot aantal factoren. Erfelijke factoren worden als de belangrijke risicofactor beschouwd maar daarnaast spelen ook omgevingsfactoren een rol. Zo zou er een samenhang kunnen zijn met blootstelling aan alcohol en drugs in de baarmoeder, met vroeggeboorte, met slaapproblemen en met maatschappelijke en culturele factoren, zoals de toegenomen hoeveelheid prikkels en de hoge eisen die tegenwoordig aan het individu worden gesteld. In ieder geval is helder dat er zelden 1 oorzaak gevonden wordt voor ADHD bij een kind (uitzonderingen zijn bijvoorbeeld bepaalde genetische syndromen en/of niet aangeboren hersenletsel waarna de symptomen ontstaan zijn). Ook is helder dat ADHD door een veelvoud aan factoren veroorzaakt kan worden en dat er tussen kinderen met ADHD grote verschillen kunnen bestaan in de factoren die tot ADHD hebben geleid.

Er wordt verondersteld dat beperkte zelfcontrole als centraal kenmerk van ADHD (tot uiting komend in onrustig, impulsief en ongeconcentreerd gedrag) evolutionair voordelen oplevert voor de populatie als geheel, alhoewel onderzoek hiernaar nauwelijks bestaat (Thagaard et al., 2016). Gedacht wordt dat wanneer de populatie uit alleen volgzame, voorzichtige individuen bestaat, die nooit iets nieuws proberen, een soort snel zal uitsterven. Juist bij gebrek aan zelfcontrole, bijvoorbeeld door risicovol gedrag te vertonen en gevaarlijke situaties aan te gaan, kunnen er nieuwe overlevingsmogelijkheden voor een soort worden gevonden. Bij iedere dierensoort op aarde worden er inderdaad variaties waargenomen in dit geremde/ontremde spectrum. Dit pakt echter voor de meest ontremde individuen van een soort vaak niet goed uit doordat ze een hogere kans hebben te overlijden als gevolg van het risicozoekende gedrag. De soort als geheel profiteert hier wel van, doordat ze kunnen leren van dit fatale gevolg. Vanuit dit perspectief bezien zal beperkte zelfcontrole als centraal kenmerk van ADHD waarschijnlijk nooit verdwijnen en blijft dit gedrag tot op zekere hoogte adaptief. Wel kan de vraag gesteld worden of de mismatch met de omgeving waarin we heden ten dage kinderen met een beperkte zelfcontrole plaatsen wel de juiste is: stil zitten, luisteren, op je beurt wachten, en opletten in de klas liggen ver af van het van nature drukke, impulsieve/spontane, weinig geconcentreerde gedrag van deze kinderen. Een omgeving waarin minder een beroep wordt gedaan op luisteren, maar meer op proefondervindelijk leren op geleide van de interesse van het kind, zal waarschijnlijk tot minder problemen leiden in de ontwikkeling van deze kinderen.

Aangeboren factoren
Op basis van gedegen tweelingonderzoek wordt de erfelijkheidsfactor van ADHD op ongeveer 75-85% geschat (Faraone et al., 2005; Larsson, Chang, D'Onofrio & Lichtenstein, 2014), vergelijkbaar met de lengtegroei (Levy & Hay, 2001). De erfelijkheid van ADHD bij volwassenen wordt op 72% geschat (Larsson et al., 2014), waarbij er ook 'nieuwe' genetische factoren een rol gaan spelen (Chang et al., 2013). Bij dit hoge percentage kunnen echter kanttekeningen geplaatst worden wegens de beperkingen van gezins-, tweeling- en adoptiestudies (zie bijv. Furman, 2008). In het algemeen is het goed te vermelden dat deze getallen gelezen moeten worden als dat 75-85 (of 72) procent van de verschillen tussen alle mensen in de mate van ADHD-symptomen die zij hebben, kunnen worden toegeschreven aan aangeboren factoren; dit is echter inclusief de effecten die voortkomen uit interacties tussen genen en omgeving. Interacties tussen genen en omgeving zorgen ervoor dat aanleg om bepaald gedrag te ontwikkelen wel of niet tot uiting komt. Een voorbeeld betreft lengte: dat is een sterk erfelijk bepaald kenmerk van een persoon. Echter, wanneer er een voedseltekort zou zijn gedurende langere tijd, zouden weinig kinderen met erfelijke aanleg om lang te worden de lengte bereiken die ze hadden kunnen bereiken wanneer ze wel voldoende en gevarieerd voedsel gekregen zouden hebben. Met andere woorden: de omgeving heeft sterke invloed op de mate waarin erfelijke aanleg daadwerkelijk tot uiting komt in het uiterlijk of gedrag van een kind. Toenemend wordt duidelijk dat dit bij ADHD waarschijnlijk ook het geval is.

Pas heel recent (in 2019) zijn er in een grootschalige studie 12 plekken in het DNA geïdentificeerd (zogeheten loci) die daadwerkelijk het ontwikkelen van ADHD beïnvloeden (Demontis et al., 2019). Enkele van de gevonden genen hebben een functie in de communicatie tussen hersencellen, terwijl andere genen belangrijk zijn voor cognitieve functies zoals leren en taal-spraak. Echter, hier waren ruim 55.000 individuen voor nodig om deze loci te vinden en de mate waarin deze loci de ADHD gedragingen verklaren is klein (1.1%). Dit betekent waarschijnlijk dat er (uitzonderingen daar gelaten, zie onder) geen genen zijn die een sterk effect hebben op het ontstaan van ADHD. Naar schatting zijn er duizenden genen betrokken bij het ontstaan van ADHD. De hoge schattingen van erfelijkheid van ADHD op basis van voornamelijk tweelingstudies wijzen dus waarschijnlijk op een groot aandeel van interacties tussen erfelijke aanleg en de omgeving en niet op primair en op zichzelf staande erfelijke factoren.

Bij een klein deel van de kinderen met ADHD is wel sprake van een (zeer) sterke erfelijke aanleg die primair als oorzaak voor ADHD kan worden aangewezen. Er is een aantal genetisch-syndromale aandoeningen die vaak gepaard gaan met ADHD (naast vele andere ontwikkelingsproblemen). Dit wordt onder andere gezien bij neurofibromatosis, het fragiele-X syndroom, het syndroom van Shprintzen, het syndroom van Marfan, het Prader-Willi syndroom, en het XYY-syndroom (Oxelgren et al., 2017; Reilly et al., 2015). Door zeer snelle ontwikkelingen op het gebied van genetische diagnostiek, waarbij het gehele genoom in kaart kan worden gebracht, zijn ook zeldzame veranderingen in het genetisch materiaal gevonden bij een klein deel van de kinderen met ADHD. Deze zogeheten copy number variations [CNVs] komen soms ook voor bij ouders, maar vaak ook niet omdat ze zijn ontstaan tijdens de bevruchting en celdeling die daarop volgde. Dergelijke CNVs hebben naar verwachting een sterker effect op ADHD (en soortgelijke ontwikkelingsstoornissen zoals autisme spectrum stoornis, verstandelijke beperking, epilepsie en coördinatieontwikkelingsstoornis) dan de variaties in het genetisch materiaal die veelvoorkomend zijn (Mosca et al., 2016; Schachar, 2014; Thapar et al., 2013).

Omgeving
Er zijn ook omgevingsfactoren die een rol spelen bij de ontwikkeling van ADHD (Das Banerjee, Middleton, & Faraone, 2007). Complicaties tijdens de zwangerschap, de bevalling en direct na de geboorte verhogen het risico op ADHD, alhoewel ook hierbij wederom niet duidelijk is of dit enkel omgevingsfactoren zijn, of dat door de erfelijke aanleg van het kind de kans op deze complicaties vergroot is. Het risico op ADHD, en dan met name aandachtsproblemen neemt toe bij een geboortegewicht lager dan 2500 gram, en neemt sterk toe bij een geboortegewicht lager dan 1500 gram (Nigg en Breslau, 2007). Het gebruik van alcohol, drugs en sigaretten door de moeder tijdens de zwangerschap zorgt ook voor een hoger risico op ADHD bij haar kind. Het foetaal alcohol syndroom gaat vaak gepaard met ADHD (en bijkomende ontwikkelingsproblemen). Echter, er lijkt daarnaast sprake van een correlatie tussen omgevingsinvloeden en erfelijke aanleg voor ADHD: moeders met aanleg voor ADHD zijn vaker geneigd tijdens de zwangerschap te blijven roken/drinken/drugs gebruiken (Thapar et al., 2009). Blootstelling aan polychloorbifenylen (PCBs), lood en andere zware metalen (Das Banerjee, Middleton, & Faraone, 2007), en bepaalde kleurstoffen en additiva in het voedsel (Nigg et al., 2012) kunnen een klein verhoogd risico op ADHD opleveren. Ook is aangetoond dat bepaalde psychosociale factoren, zoals een lage sociaal-economische-status, conflicten binnen het gezin, psychopathologie bij de ouders, een harde en weinig warme opvoedingsstijl van de ouders, en adoptie samenhangen met ADHD (Brown et al., 2017; Jimenez et al., 2017).

Recentelijk komt er ook steeds meer aandacht voor maatschappelijke factoren die een impact kunnen hebben op hoe snel er bij een kind gedacht wordt aan ADHD en hoe dit onder- en overdiagnose in de hand kan werken. In meerdere landen is de bevinding gerepliceerd dat relatief jonge leerlingen een verhoogde kans hebben om ADHD vastgesteld te krijgen en met medicatie te worden behandeld (Whitely et al., 2019), terwijl hier geen biologische verklaring is voor dit fenomeen (Holland & Sayal, 2018). Ook in Nederland hebben relatief jonge kinderen een grotere kans om medicatie voor ADHD voorgeschreven te krijgen dan relatief oude kinderen (Krabbe et al., 2014), alhoewel het niet vaststaat dat er sprake is van een systematische bias bij bijvoorbeeld leerkrachten in het waarnemen van leeftijd-typisch gedrag als zijnde afwijkend (Wienen et al., 2018).

Neurobiologie: hersenonderzoek bij ADHD
Onderzoek naar de neurobiologie van ADHD bevindt zich in een transitiefase van kleine, gerichte en hypothesegestuurde studies (waar naar bepaalde hersengebieden wordt gekeken waarin theoretische interesse bestaat) naar hypothesevrije studies (waar het hele brein wordt bekeken, zonder vooraf bepaalde gebieden te selecteren). Daarnaast verschijnen steeds meer samenvattende studies over grote groepen heen. Het onderzoeksveld bevindt zich in een methodologische transitie, waarbij de consistentie van eerdere bevindingen betwist wordt en nieuwe, meer getailleerde bevindingen nieuw licht werpen op de neurobiologische achtergrond van ADHD.

Bij elke bespreking van de neurobiologie van ADHD is het goed stil te staan bij de herkomst van de hypotheses over de betrokkenheid van hersensystemen bij ADHD (zie ook De Zeeuw & Durston, 2015 en Lange et al., 2010). Belangrijke mijlpalen hierin waren de toevallige ontdekking van het effect van psychostimulantia op ernstig aandachtstekort en hyperactief/impulsief gedrag in de jaren 30 van de vorige eeuw en het vroege neuropsychologische onderzoek naar ADHD (en voorlopers van de classificatie ADHD). Hieruit kon niet alleen de betrokkenheid van (fronto-parietale) aandachtsnetwerken in de hersenen worden verondersteld, maar ook delen van de hersenen die betrokken zijn bij wat we tegenwoordig executief functioneren noemen (frontale cortex en de basale ganglia - met name het striatum; Barkley, 1997; Nigg & Casey, 2005). Weer later ontstonden theorieën die ook het beloningssysteem van de hersenen impliceerden bij ADHD (orbitofrontale cortex en basale ganglia - met name de nucleus accumbens; Sagvolden et al., 2005; Tripp & Wickens, 2007). Deze ideeën hebben de vroege hypothese-gestuurde studies duidelijk bepaald. Gaandeweg ontstonden er door vroege bevindingen waarbij ook verschillen aangetroffen werden tussen groepen met en zonder ADHD in het cerebellum, ook ideeën over de betrokkenheid van connecties tussen de frontale cortex en het cerebellum. Hier gaat het met name om aspecten als motorische onhandigheid, temporele informatieverwerking (d.w.z. gevoel voor tijd en temporele verwachting). Zie hiervoor ook de sectie over neuropsychologisch onderzoek.

Hersenstructuur. Met behulp van structurele MRI (sMRI) is onderzoek gedaan naar de grootte van (onderdelen van) de hersenen bij kinderen en volwassenen met ADHD. Vroege studies vonden met verschillende methoden bij kinderen met ADHD gemiddeld een kleiner totaal hersenvolume in vergelijking met kinderen zonder ADHD, vooral toe te schrijven aan een kleiner volume van de totale grijze stof. Daarnaast vonden verschillende studies gemiddeld kleinere volumes van de frontale cortex, het striatum (met name de nucleus caudatus) en het cerebellum gevonden (De Zeeuw & Durston, 2015; Valera, Faraone, Murray, & Seidman, 2007), met een kleiner aantal studies dat wees op verkleiningen in de cortex cinguli anterior en de mediale temporaalkwab (De Zeeuw & Durston, 2015; Durston, De Zeeuw, & Staal, 2009). Ook werd verminderde dikte beschreven van de cortex, vooral in de frontale en parietale gebieden (Gallo & Posner, 2016), al werd dit niet universeel gerepliceerd en vonden andere onderzoeksgroepen bijvoorbeeld dat het vooral de grootte van de corticale oppervlakte was aangedaan op groepsniveau (Ambrosino di Bruttopilo, De Zeeuw, Wierenga, Van Dijk, & Durston, 2017). In het algemeen was er sprake van enige mate van consistentie maar ook heterogeniteit in de bevindingen van vroege studies met structurele MRI. Dat wordt onderstreept door recente studies waar de data van vele onderzoeksgroepen wereldwijd zijn samengebracht en waar blijkt dat in deze grotere samples de verschillen weliswaar nog steeds teruggevonden worden, maar bescheidener zijn dan eerder werd gedacht. Zo vond een grote wereldwijde studie relatief bescheiden verminderde subcorticale volumes van de accumbens, amygdala, caudatus, hippocampus, en putamen, die overigens bij volwassenen met ADHD niet meer teruggevonden werden (Hoogman et al., 2017). Ook bleken eerdere bevindingen met betrekking tot het cerebellum te veranderen in grotere groepen, waar vooral de cerebellaire witte stof (in plaats van grijze stof) bleek aangedaan op groepsniveau (Shaw et al., 2018).

Bovenstaande laat zien dat er in veel gevallen slechts kleine tot afwezige verschillen op groepsniveau worden gevonden waarbij het niet mogelijk is op individueel niveau middels hersenonderzoek onderscheid te maken tussen de hersenen van een kind met en zonder ADHD. Meer fijnmazig onderzoek, ook in combinatie met andere maten (b.v. genetica) zal in de toekomst duidelijk moeten maken hoe hersenontwikkeling bij ADHD het best begrepen kan worden. Een leitmotiv dat wel steeds vaker teruggezien wordt in het onderzoek naar hersenanatomie is dat verschillen die in de kindertijd worden gevonden in de volwassenheid verdwijnen of in andere vorm worden teruggevonden. Dit onderstreept het idee dat de kleine verschillen die gevonden worden wanneer de hersenstructuren van groepen kinderen met en zonder ADHD met elkaar worden vergeleken deels tijdelijk van aard zijn (Hoogman et al., 2017; Nakao et al., 2011; Shaw et al., 2007).

Hersenfunctioneren. Ook het onderzoek naar hersenfunctioneren met behulp van functionele MRI is beïnvloed door de vroege hypotheses over de betrokkenheid van de hersenen bij ADHD. Veel studies hebben zich gericht op onderzoek naar responsinhibitie, aandachtsregulatie en werkgeheugen, taken waar mensen met ADHD (op groepsniveau) slechter op presteren (De Zeeuw en Durston, 2015). Het leitmotiv dat bij een grote meta-analyse in 2012 naar voren kwam (Cortese et al., 2012) is verminderde hersenactiviteit (ten opzichte van controles), binnen de frontale cortex, pariëtale cortex en het striatum, vooral binnen twee netwerken: het fronto-pariëtalenetwerk dat van belang is voor gedragscontrole en executief functioneren; en het ventrale aandachtsnetwerk, dat meer van belang is voor basale aandacht en vigilantie/alertheid. Ook verminderde activiteit van de cortex cinguli anterior (belangrijk voor het monitoren van eigen acties in de context van complexe informatie) kwam naar voren. Opvallend hierbij waren ook weer verschillen tussen studies bij kinderen en volwassenen waarbij lagere fronto-pariëtale activiteit bij zowel kinderen als volwassenen werd teruggevonden, maar dat de lagere activiteit in het ventrale aandachtsnetwerk verdween in de volwassenheid, wat opnieuw ontwikkelingseffecten suggereert (Cortese et al., 2012). Om hierover meer zekerheid te krijgen is meer onderzoek naar hersenfunctioneren bij volwassenen met ADHD van belang.

Een meta-analyse specifiek gericht op taken waarbij beloning en bekrachtiging een rol speelde liet zien dat er bij een groep kinderen met ADHD gemiddeld sprake is van verminderde activatie van het beloningssysteem wanneer een beloning verwacht kan worden (met name het ventrale striatum, waaronder de nucleus accumbens) bij dit type taken (Plichta & Scheres, 2014), wat suggereert dat neuronaal gezien, de anticipatie op een bekrachtiging een minder sterk effect op het brein heeft bij de groep jongeren met ADHD. Er werden echter geen groepsverschillen gevonden in de reactie op de bekrachter zelf (het krijgen van de beloning). Een gerichte meta-analyse naar hersenfunctioneren bij taken waar temporele informatieverwerking belangrijk is vond op groepsniveau verminderde activatie bij ADHD in de prefrontale cortex en insula, de pariëtale cortex en het cerebellum (Hart et al., 2012).

Hersennetwerken. Met behulp van diffusie tensor imaging (DTI) zijn studies verricht naar anatomische verbindingen tussen hersengebieden bij ADHD (wittestof- banen). Het aanvankelijke beeld hiervan was dat er over hypothesegestuurde studies heen sprake leek van minder sterke verbindingen bij ADHD binnen de netwerken die bovenstaand al beschreven zijn (Konrad & Eickhoff, 2010). Hypothesevrije studies vonden eveneens minder sterke wittestof-verbindingen bij de rechter anterior corona radiata, rechter forceps minor, bilaterale capsula interna, en linker cerebellum (Van Ewijk et al, 2012). De literatuur liet echter ook veel inconsistenties zien en er waren ook studies met elkaar tegensprekende resultaten (De Zeeuw & Durston, 2015; Konrad & Eickhoff, 2010). Een recente meta-analyse laat daarbij zien dat beweging van het kind tijdens het maken van de MRI scan effect kan hebben gehad op de bevindingen van vroege studies, waardoor replicatie in toekomstig werk nog belangrijker is geworden (Aoki, Cortese, & Castellanos, 2018).

Ook naar de functionele integratie van netwerken is gekeken met behulp van fMRI, waarbij de veronderstelling is dat gebieden die tegelijk actief zijn ook samenwerken. Op die manier kan de mate van die samenwerking ook worden gekwantificeerd. De mate van samenwerking binnen verschillende netwerken lijkt op basis van de nu beschikbare literatuur gemiddeld kleiner bij ADHD (Posner, Park, & Wang, 2014, Konrad & Eickhoff, 2010). Een hypothese die met name interessant is waar het functionele netwerken aangaat, is de hypothese dat er bij ADHD moeite zou kunnen zijn om activiteit in het zogenaamde default mode netwerk te onderdrukken. Dit netwerk is actief wanneer iemand juist geen taak uitvoert en de aandacht willekeurig afdrijft. Om taakgericht te kunnen zijn wordt activiteit in dit netwerk ten faveure van bijvoorbeeld het taakgerichte executieve netwerk onderdrukt. Als zou blijken dat deze onderdrukking van het default mode netwerk inderdaad (gemiddeld genomen) minder is bij ADHD, dan zou dit een verklaring kunnen geven voor het sterker optreden van periodieke aandachtsverslappingen (Posner, Park, & Wang, 2014; zie ook de sectie neuropsychologie).

Tot slot van deze sectie benoemen we nogmaals dat recent onderzoek laat zien dat er zowel consistentie als inconsistentie bestaat in de literatuur rondom hersenanatomie en hersenfunctioneren bij (kinderen met de diagnose) ADHD. Zelfs verschillende meta-analyses van deze data lieten niet allemaal hetzelfde beeld zien. Een voorbeeld is een recente meta-analyse die rigoureus mate van convergentie heeft onderzocht tussen structurele en functionele MRI bij ADHD. Het bleek hierbij dat niet kon worden aangetoond dat verschillen in structurele hersenbouw op een betekenisvolle manier correleerden met afwijkingen in hersenfunctioneren. Anatomisch kon in deze meta-analyse zelfs geen verschil tussen ADHD en controlegroepen worden aangetoond en eerdere bevindingen met functionele MRI konden slechts met moeite en deels alleen voor mannelijke deelnemers worden gerepliceerd (Samea et al., 2019). Hierbij moet worden aangetekend, dat deze meta-analyse een zeer specifieke methode gebruikte, die afwijkt van eerdere meta-analyses. Hoewel veel van de hoofdlijnen over verschillende meta-analyses heen wel blijven staan, zal de toekomst de consistentie hiervan dus nog meer moeten aantonen. Daarbij is het ook van belang te benadrukken dat we het bij studies naar de hersenen altijd hebben over verschillen op groepsniveau (dus gemiddelden), waarbij de variatie binnen een groep (ADHD of controle) altijd groter is dan het verschil tussen de groepen. Als gevolg daarvan lijkt het voorlopig niet heel waarschijnlijk dat er een diagnostische rol voor deze technieken is weggelegd in de klinische praktijk en/of dat we kunnen spreken van een ‘hersenstoornis’ bij ADHD. De definitie van een hersenstoornis is namelijk dat er bij alle patiënten dezelfde soort aantoonbare -en voor deze aandoening typische- afwijkingen in het hersenweefsel en/of hersenfunctioneren worden gevonden, zoals dat bijvoorbeeld bij epilepsie of hersentumoren bekend is. Dit is in relatie tot ADHD –of andere psychische diagnoses- niet gevonden.

Neuropsychologie
Neuropsychologische theorieën over ADHD gaan ervan uit dat de problemen die kinderen met ADHD in hun dagelijkse leven ondervinden breed zijn te herleiden zijn tot stoornissen in spraak en taal, geheugen, motorische controle, de snelheid van informatieverwerking, executieve functies en werkgeheugen, temporele informatieverwerking, aandachtsregulatie en/of beloningsgevoeligheid/motivatie regulatie (zie voor review Faraone et al., 2015). Recenter wordt duidelijk dat er gemiddeld genomen ook sprake is van problemen op sociaal-cognitief vlak, zoals een verminderd vermogen om emoties waar te nemen in gezichtsuitdrukkingen of de stem (Waddington et al., 2018). Gemiddeld genomen worden er op deze cognitieve gebieden inderdaad zwakkere prestaties gemeten wanneer kinderen met ADHD worden vergeleken met kinderen zonder ADHD. Deze groepsverschillen zijn doorgaans groter dan de groepsverschillen die worden gevonden wanneer kinderen met en zonder ADHD met elkaar worden vergeleken op basis van hersenonderzoek of genetisch onderzoek. Echter, binnen de groep kinderen met ADHD bestaan grote verschillen in de aard en ernst van neuropsychologische problemen en er is tevens een grote overlap in neuropsychologisch functioneren met kinderen zonder ADHD. Er zijn ook kinderen met ADHD die geen neuropsychologische problemen laten zien of zelfs sterke neuropsychologische functies hebben, net zoals dat er kinderen zijn met vrij forse neuropsychologische problemen zonder dat ze ADHD hebben (van Hulst et al., 2015; Rommelse et al., 2016). Op basis van enkel een neuropsychologisch onderzoek kan daarmee nooit geconcludeerd worden of er wel of geen sprake is van ADHD, zelfs niet wanneer volgehouden aandacht wordt gemeten, een kerncomponent van ADHD. Het lijkt wel zo te zijn dat tijdens bepaalde periodes in de ontwikkeling waarbij er normatief gezien weinig veranderingen optreden in bepaalde cognitieve functies, de verschillen tussen kinderen met en zonder ADHD duidelijker aanwezig zijn (Pauli-Pott & Becker, 2015). Een neuropsychologisch onderzoek leent zich buitengewoon goed om een cognitief sterkte-zwakte profiel op te stellen dat behulpzaam kan zijn in de behandeling. Daarnaast biedt het een extra mogelijkheid om het kind nauwkeurig te observeren en maakt het de diagnose ADHD waarschijnlijker wanneer er duidelijk sprake is van aandachtsproblemen, een impulsieve werkhouding en motorische onrust. Ook toont onderzoek aan dat kinderen die duidelijk neuropsychologische problemen hebben, vaker een ongunstiger beloop van de ADHD gedragingen hebben dan kinderen die geen neuropsychologische problemen hebben (Van Lieshout et al., 2013, 2017).

Op het gebied van diagnostiek en behandeling van neuropsychologische problemen bij kinderen met ADHD (en andere ontwikkelingsproblemen) is de laatste decennia het nodige ontwikkeld. Het behandelen van neuropsychologische problemen leidt niet zonder meer tot het verminderen van ADHD symptomen. Er lijkt geen één op één verband te bestaan tussen neuropsychologische problemen enerzijds, en ADHD symptomen anderzijds. Eerder wordt gedacht dat neuropsychologische problemen bijkomend aan de ADHD gedragingen als een extra comorbiditeit gezien kunnen worden (zie onder) (Rommelse et al., 2016). Sterke neuropsychologische functies kunnen mogelijk als ‘buffer’ dienen tegen de kwetsbaarheid om ADHD te ontwikkelen en/of kunnen compensatoir worden ingezet, met name bij jonge kinderen met ADHD (Van Lieshout et al., 2013), zodat de gevolgen van ADHD op het dagelijks functioneren minder ernstig zijn. Er lijkt steun voor deze hypothese te bestaan: vooral kinderen die met ADHD gedragingen worden aangemeld voor diagnostiek hebben neuropsychologische problemen. Kinderen met vergelijkbare ADHD gedragingen die niet voor diagnostiek worden aangemeld (en dus waarschijnlijk geen/minder lijdensdruk hebben t.g.v. het gedrag) hebben minder vaak neuropsychologische problemen (Rommelse et al., 2016).

Duidelijk is dat er -net als op het niveau van erfelijke en omgevingsfactoren en hersenmaten- niet één neuropsychologische functie is die bij alle kinderen met ADHD zwakker is ontwikkeld. Onderzoek laat zien dat -wanneer er sprake is van zwakker ontwikkelde neuropsychologische functies- grofweg een opdeling gemaakt kan worden in domeinen die vaker dan gemiddeld zwakker zijn ontwikkeld bij kinderen met ADHD (Faraone et al., 2015).

Een eerste belangrijk domein betreft de basale reactiesnelheid en stabiliteit van reactiesnelheid (Pauli-Pott & Becker, 2015). Een subgroep kinderen met ADHD is opvallend traag en variabel in de snelheid waarmee ze kunnen reageren op aangeboden informatie. Waanneer er sprake is van extreme traagheid en instabiliteit kan -in combinatie met andere aanwijzingen- sprake zijn van het zogeheten ‘sluggish cognitive type’ (Becker et al., 2016). Deze kinderen zijn doorgaans juist niet impulsief of hyperactief, maar missen veel informatie. Wanneer informatie op een -voor andere kinderen- gemiddeld tempo wordt aangeboden, gaat dit vaak te snel voor deze kinderen, waardoor ze fouten gaan maken. Vaak is er sprake van een laaggemiddeld tot beneden gemiddeld intelligentieniveau, maar dit hoeft zeker niet altijd het geval te zijn. Deze basale informatieverwerkingsproblemen hebben bijna altijd een negatief effect op andere cognitieve functies, zoals geheugen of executieve functies. Daarnaast lijkt het dat kinderen een disbalans laten zien tussen snelheid en nauwkeurigheid van werken (Vallesi et al., 2013), waarbij ze wanneer ze afwisselend wordt gevraagd zo snel mogelijk te reageren of zo nauwkeurig mogelijk te werken. Een groot deel van deze kinderen heeft moeite om hun snelheid en/of nauwkeurigheid aan te passen aan de instructies. Het is niet moeilijk om de impact in te schatten van deze verkeerd afgestelde snelheids-nauwkeurigheidsbalans op gedrag en leervermogen.

Tot tweede cognitief domein wat -zoals te verwachten- vaker dan gemiddeld zwakker is ontwikkeld is de aandachtsregulatie zoals bemeten op taken waarbij de aandacht gedurende langere tijd vastgehouden moet worden tijdens weinig motiverende omstandigheden, al dan niet in combinatie met het negeren van afleidingen (Huang-Pollock et al., 2012). Kinderen met ADHD maken gemiddeld genomen meer fouten, missen informatie en zijn trager en onvoorspelbaarder in hun reactiesnelheid op dergelijke taken dan kinderen zonder ADHD. Zoals echter hierboven al beschreven werd, zijn er grote verschillen tussen kinderen met ADHD in de mate van neuropsychologische problemen die zij laten zien en kan een kind bij wie forse aandachtsproblemen gerapporteerd worden door ouders en/of leerkracht prima presteren op een dergelijke taak. Het is in dat geval goed mogelijk dat bij dit kind aan de gedragsmatige uiting van aandachtsproblemen andere hersenprocessen ten grondslag liggen dan aandachtsregulatie. Vanzelfsprekend echter, zijn ook problemen in aandachtsregulatie uitgebreid bij ADHD beschreven.

Een derde domein dat vaker dan gemiddeld zwakker is ontwikkeld bij kinderen met ADHD zijn de executieve functies (EF). Executieve functies is een verzamelnaam voor cognitieve controleprocessen die noodzakelijk zijn voor het reguleren van gedrag, gedachten en emoties; ze stellen ons in staat tot zelfcontrole (Diamond, 2013). Hiermee is het mogelijk plannen te maken alvorens deze uit te voeren om aldus te anticiperen op het handelen, alternatieven te overdenken en te overwegen, het eigen en andermans gedrag te monitoren en het eigen gedrag aan te passen aan veranderende situaties. Maar ook om over de eigen gedachten te reflecteren, een metacognitieve vaardigheid waarmee strategieën en kennis bedoeld worden die betrokken zijn bij de ordening en beoordeling van het denken zelf (Wells & Cartwright-Hattona, 2004). Kinderen met ADHD laten gemiddeld genomen vaker problemen zien op het gebied van werkgeheugen, impulscontrole en inhibitie (Kasper et al., 2012; Willcutt et al., 2012). Deze problemen lijken echter milder te worden tijdens de ontwikkeling, waarbij op jonge volwassenheid een kleiner deel hier nog problemen in ondervindt (Van Lieshout et al., 2019).

Een vierde cognitief domein is de veranderde gevoeligheid voor bekrachtiging (zie voor een overzicht Luman et al., 2005; 2010). Een deel van de kinderen met ADHD reageert gemiddeld genomen anders op beloningen dan kinderen zonder ADHD. Niet alleen hebben zij een voorkeur voor directe beloningen en een afkeer van uitgestelde beloningen, maar het lijkt er sterk op dat kinderen met ADHD meer profiteren van ‘externe bekrachtigers’ zoals feedback/beloning van een ouder of leerkracht om optimaal te presteren, hun aandacht vast te houden en om gepast gedrag te laten zien. Wanneer bekrachtigers sterk en frequent zijn, dan kan dat de motivationele toestand van kinderen met ADHD optimaliseren en kan het hun cognitieve prestaties dichter bij het niveau brengen van kinderen zonder ADHD (Dovis, Van der Oord, Wiers & Prins, 2012; Geurts, Luman & Van Meel, 2008; Luman et al., 2005).

Een ander belangrijk gebied van cognitief functioneren waarop verschillen worden gezien tussen groepen kinderen met ADHD en zonder ADHD is op het gebied van temporele informatieverwerking. Het gaat dan om zowel de perceptie van tijd en tijdsduur als de productie van tijd (Toplak et al., 2006). Voorbeelden van taken waarop dit duidelijk wordt is het beoordelen of twee aangeboden tijdsduren gelijk zijn aan elkaar, of het reproduceren van een tijdsduur van 1 seconde (door een knop ingedrukt te houden. Hoewel er inmiddels een aanzienlijke literatuur rond dit onderwerp is opgebouwd is het nog niet geheel duidelijk hoe de basale verschillen in temporele informatieverwerking bij ADHD betekenisvol kunnen worden gelinkt aan gevoel voor tijd en plannen in het dagelijks leven. Dit wordt in theorie geassocieerd met observaties uit het dagelijks leven bij ADHD, zoals het minder goed aanvoelen van timing (bijvoorbeeld in een gesprek), en het minder goed kunnen opbouwen van verwachtingen over wanneer iets gaat gebeuren (Durston, Van Belle en De Zeeuw, 2011). Een recente studie (Shapiro & Huang-Pollock, 2019) laat zien dat deze timingproblemen mogelijk te maken hebben met een tragere mate van beslissingen nemen, in plaats van een verstoorde interne klok/ foutieve perceptie van tijdsduur.

Terug naar boven

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

 

In de kinderjaren staan de impulsiviteit en hyperactiviteit vaak wat meer op de voorgrond, bij jongeren en volwassenen de problemen met aandacht, planning en het organiseren van het dagelijks leven (Faraone et al., 2015). Van de kinderen met ADHD voldoet 70% op de volwassen leeftijd nog in meer of mindere maten aan de kenmerken van het beeld (Faraone et al.,, 2015), alhoewel nog maar 15% voldoet aan alle criteria voor een diagnose ADHD. Een iets kleiner deel, zo’n 65% van de volwassenen die als kind gediagnosticeerd zijn met ADHD ondervindt nog steeds grote hinder van de problematiek. In een grootschalig Nederlands onderzoek bleek dat er vaker (>85%) sprake is van blijvende ADHD symptomen tot aan jong volwassenheid, mogelijk doordat er in Nederland meer behoudendheid is ten aanzien van het stellen van de diagnose dan in Amerikaans onderzoek. Echter, ook in Nederlands onderzoek bleek dat de hinder die jongeren ondervonden van hun symptomen afnam met de leeftijd (Van Lieshout et al., 2016). In de volwassenheid spelen comorbide lichamelijke problemen een toenemend grote rol. Volwassenen met ADHD hebben vaker obesitas, slaapproblemen, en andere aanverwante lichamelijke aandoeningen (Instanes et al., 2018).

De ernst van ADHD kan wisselen gedurende de levensloop. Er kunnen soms periodes zijn waarin iemand geen of nauwelijks last van de gedragingen heeft en weinig wordt beperkt in het dagelijks leven. Hierbij spelen zeer gunstige gezins- en schoolomstandigheden een belangrijke rol. Echter, een toegenomen belasting en/of gezondheidsproblemen kunnen bijvoorbeeld zorgen voor een toename van de gedragingen en daarmee lijdensdruk. Het vinden van een passende baan en/of partner kan er mogelijk juist toe bijdragen dat de symptomen op de achtergrond raken.

Terug naar boven

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

 

Bij kinderen die voor diagnostisch onderzoek worden aangemeld gaat ADHD in de meerderheid van de gevallen gepaard met andere problematiek. Bij kinderen met vergelijkbare gedragingen die niet voor onderzoek worden aangemeld, of die enkel in de eerste-lijn worden behandeld, is er veel minder vaak sprake van comorbide problematiek (Caye et al., 2016). Deze stoornissen en problemen kunnen de ADHD-symptomen verergeren en invloed hebben op het beloop. Over het algemeen geldt dat comorbide problematiek bijdraagt aan een negatievere prognose (Caye et al., 2016). Prevalentiecijfers van comorbide stoornissen verschillen echter. De Gezondheidsraad (2014) spreekt van bijkomende psychiatrische stoornissen in "meer dan de helft van de gevallen". Taurines en collega's (2010) en Warikoo en Faraone (2013) hebben het in hun reviews over tweederde van de gevallen van ADHD waar comorbiditeit voorkomt.

  • Licht verstandelijke beperking (LVB); jeugdigen met ADHD hebben vaker een licht verstandelijke beperking (ref). Omgekeerd hebben jeugdigen met een LVB vaker ADHD (Didden et al., 2016). De combinatie van LVB en ADHD geeft een minder gunstige prognose dan ADHD zonder LVB. Ondanks de hardnekkige mythe is het niet zo dat ADHD vaker voorkomt dan gemiddeld bij heel intelligente (hoogbegaafde) kinderen (Rommelse et al., 2016, 2017). Een hogere intelligentie gaat juist minder vaak gepaard met ADHD;
  • emotieregulatieproblemen (kort lontje, heftige emotionele schommelingen) (Biederman et al., 2012);
  • sociale problemen, variërend van mild tot ernstig (autisme spectrum stoornis) (Rommelse et al., 2011), bijvoorbeeld: ruzies met klasgenoten, zich snel aangevallen of benadeeld voelen, het eigen aandeel in conflicten niet zien, zich moeilijk kunnen inleven in anderen, emoties niet goed herkennen;
  • gedragsproblemen, variërend van mild tot ernstige gedragsstoornissen (ODD/CD), bijvoorbeeld moeilijk te corrigeren zijn door de leerkracht, snel een weerwoord geven, de grens opzoeken, maar ook pesten, vandalisme en stiekem gedrag. Gedragsproblematiek in de vorm van oppositional defiant disorder (ODD) komt voor bij ongeveer de helft van de kinderen met ADHD (Gillberg et al., 2004; Taurines et al., 2010; Warikoo & Faraone, 2013) en conduct disorder (CD) bij 20-25% van de kinderen met ADHD. Met name bij adolescenten is er een verhoogd risico op CD naast de ADHD (Huh et al., 2011);
  • motoriek: schrijfproblemen, moeite met gymlessen, onhandigheid, articulatieproblemen (Fliers, 2010). In ongeveer de helft van de gevallen gaat ADHD samen met problemen in de motoriek en bewegingsstoornissen zoals dyspraxie of coördinatieontwikkelingsstoornis (developmental coordination disorder, DCD) (Gillberg et al., 2004). De motorische problemen nemen meestal af naarmate het kind ouder wordt;
  • faalangst, angstklachten. Wat minder bekend is maar toch frequent voorkomt bij kinderen met ADHD is angst, voornamelijk bij meisjes. Ongeveer 20-30% van de kinderen met ADHD heeft angstklachten (Taurines et al., 2010; Warikoo & Faraone, 2013) en die worden niet vaak onderkend.
  • negatief zelfbeeld, stemmingsproblemen. Depressieve klachten komen bij 10-40% van de kinderen en adolescenten met ADHD voor, vaak als gevolg van faal- en pestervaringen die deels weer het gevolg zijn van het eigen drukke, impulsieve en ongeconcentreerde gedrag (Taurines et al., 2010; Warikoo & Faraone, 2013). Stemmingsproblemen worden vaak gemist, vooral wanneer er ook sprake is van opstandig gedrag dat veel meer op de voorgrond staat.
  • Posttraumatische stressstoornis (PTSS). Kinderen en jongeren met ADHD maken vaker nare levensgebeurtenissen mee en zijn tevens gevoeliger voor het ontwikkelen van post-traumatische stress als gevolg hiervan (Biederman et al., 2013). PTSS gaat gepaard met een verhoogde arousal en concentratieproblemen, kenmerken die veel overlap vertonen met die van ADHD. Het is daarom belangrijk om bij een vermoeden van PTSS de behandelrichtlijn PTSS te volgen alvorens een diagnose ADHD te stellen;
  • slaap- waakstoornissen, variërend van milde inslaapproblemen tot fors afwijkend circadiaan ritmestoornissen inclusief in- en doorslaapproblemen en sterk verkorte slaapduur. Dit kan het gevolg zijn van -of verergerd worden door- het gebruik van stimulantia als behandeling van ADHD (Gezondheidsraad, 2014), maar is veelal al voorafgaand aan de medicatiebehandeling aanwezig sinds jonge leeftijd;
  • voedings- en eetstoornissen (Råstam et al., 2013);
  • ticstoornissen en Gilles de la Tourette. Ongeveer 20-30% van de kinderen met ADHD heeft last van tics, waarbij motorische tics niet verward moeten worden met motorische onrust die bij ADHD wordt gezien. Andersom voldoet 55-70% van de kinderen met een ticstoornis tevens aan de criteria voor ADHD (Taurines et al., 2010);
  • leerstoornissen, zoals dyslexie, dyscalculie en een taalontwikkelingsstoornis (Sanders, 2017). De schatting is dat tussen de 20-60% van de ADHD-kinderen last heeft van een leerstoornis (Gezondheidsraad, 2000; Warikoo & Faraone, 2013);
  • verslavingsstoornissen, inclusief gameverslaving. ADHD vergroot vooral in combinatie met andere gedragsstoornissen de kans op middelenmisbruik en alcohol- of drugsverslaving (10-20%) op latere leeftijd (Gezondheidsraad, 2014; Taurines et al., 2010);
  • persoonlijkheidsstoornissen. De kans op het ontwikkelen van persoonlijkheidsstoornissen tijdens de adolescentie en volwassenheid is verhoogd bij mensen met ADHD. Vooral de borderline persoonlijkheidsstoornis en antisociale persoonlijkheidsstoornis komen vaker dan gemiddeld voor bij mensen met ADHD (Matthies & Philipsen, 2014; Storebø & Simonsen, 2016). De reden hiervoor is vermoedelijk dat mensen met ADHD veel vaker negatieve feedback krijgen van anderen op hun gedrag (met als gevolg een negatief zelfbeeld), vaker faalervaringen opdoen en vaker in kwetsbaardere sociale omstandigheden opgroeien (bijv vaker conflicten binnen het gezin). Daarbij komt dat kinderen met ADHD vaak minder goed in staat zijn de eigen emoties te reguleren en veelal hun eigen aandeel in conflicten niet goed kunnen zien. De combinatie van deze kind-factoren en omgevingsfactoren is een voedingsbodem voor een onevenwichtige ontwikkeling van de persoonlijkheidsstructuur. Persoonlijkheidsproblemen hebben enorme impact op de kwaliteit van leven van een individu en zijn/haar omgeving. Het voorkomen van deze cascade naar persoonlijkheidsproblematiek is daarom erg belangrijk voor kinderen met ADHD.

>> Lees meer over de verschillende stoornissen

Terug naar boven
Terug naar boven

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

 

ADHD komt wereldwijd voor (Buitelaar & Yildirim, 2006). Het blijkt dat kinderen en jongeren van met name Turkse of Marokkaanse herkomst, in vergelijking met jeugd van Nederlandse herkomst relatief minder vaak in aanraking komen met de jeugd-GGZ (Verhulp, 2014). Dit terwijl psychische problemen minstens even vaak voorkomen onder jongeren van niet-Nederlandse herkomst dan onder hun leeftijdgenoten van Nederlandse afkomst (Trimbos, 2010).

Zwirs (2006) toont aan dat op basis van de totale prevalentie van psychiatrische stoornissen geen verschil is voor de verschillende etnische groepen in Nederland, ook niet voor de prevalentie van ADHD in het bijzonder. Toch krijgen kinderen van niet-Nederlandse herkomst minder vaak een behandeling dan autochtone kinderen (Buitelaar & Yildirim, 2006). Een reden kan zijn dat ouders met een niet-Nederlandse herkomst relatief weinig problemen signaleren bij hun kinderen (Verhulp, 2014). Dit kan te maken hebben met het feit dat deze ouders een andere definitie hebben van normaal of abnormaal gedrag. En wanneer ouders eenmaal het gedrag als problematisch beschouwen, kunnen zij zich anders gaan opstellen door sociaal wenselijk gedrag te tonen om zo een beter beeld te schetsen (Zwirs, 2006). Onderdiagnostiek bij de hulpverlener kan ook een reden zijn, omdat de gedragingen anders worden geinterpreteerd vanwege een culterele bias. Ook de taalbeheersing kan een probleem zijn waardoor verschillende nuances gemist kunnen worden (Verhulp et al., 2013). Zwirs (2006) geeft aan dat meer aandacht gegeven moet worden aan het signaleren van gedragsstoornissen bij schoolgaande kinderen van niet-Nederlandse afkomst. Hulpverleners moeten ook vaker onderzoek doen naar achterliggende psychopathologie (Buitelaar & Yildirim, 2006).

Het gebruik van ADHD-medicatie is ook anders voor verschillende etnische afkomsten (Van den Ban, Souverein, Van Engeland, Swaab, Egberts & Heerdink, 2015). Een deel van de Nederlandse en Turkse patiënten begint al met het slikken van ADHD-medicatie vóór de diagnose. Dit kan het gevolg zijn van een verschil in verwijzingen en toegang tot zorg in vergelijking met Marokkaanse en Surinaamse kinderen. Verder lijken Marokkaanse en Turkse kinderen minder vaak te starten en sneller te stoppen met ADHD-medicatie dan Nederlandse kinderen. Dit kan bijvoorbeeld te maken hebben met gevoelens van schaamte, vooroordelen en/of negatieve ervaringen met de jeugd-ggz.

Terug naar boven

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman

 

Naast de groep kinderen met een diagnose ADHD, is er een grote groep kinderen (cijfers wisselen tussen de 11-18%, Gezondheidsraad, 2014; Hong et al., 2014; Kirova et al., 2019) die in dermate last heeft van zijn of haar drukke, impulsieve en ongeconcentreerde gedrag, dat zij daar hinder in ondervinden in het dagelijks leven, bijvoorbeeld op school. Deze groep kinderen blijkt, net als de groep met een diagnose in grote mate problemen te ervaren die in bovenstaande alinea’s zijn beschreven, zoals neuropsychologische problemen, achterblijvende schoolprestaties, comorbide psychopathologie en op sociaal-emotioneel gebied zoals het maken en behouden van vriendschappen (Veenman et al., 2019; Hong et al., 2014; Kirova et al., 2019; Willcutt et al., 2012).

Deze groep kinderen is, ondanks dat zij niet aan de criteria voldoen om een diagnose ADHD te stellen, wel aangewezen op passende hulp. Er zijn eerste aanwijzingen dat gedragstherapeutische interventies die worden ingezet en effectief zijn bewezen voor kinderen met ADHD (zoals een ouder- en of leerkrachtraining, Daley et al., 2014), ook voor deze groep effectief blijken (Pfiffner et al., 2016; Veenman et al., 2019). Dit biedt mogelijkheden om ook voor de ouders en leerkrachten van deze kinderen handvatten te bieden om deze kinderen optimaal te ondersteunen, om zo hun functioneren thuis en op school te optimaliseren.

Terug naar boven

Ambrosino S, de Zeeuw P, Wierenga LM, van Dijk S, Durston S. (2017). What can Cortical Development in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Teach us About the Early Developmental Mechanisms Involved? Cerebral Cortex, 27(9), 4624-4634.

Aoki, Y., Cortese, S., Castellanos, F.X. (2018). Research Review: Diffusion tensor imaging studies of attention-deficit/hyperactivity disorder: meta-analyses and reflections on head motion. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 59(3), 193-202.

Babinski, D. E., Pelham Jr, W. E., Molina, B. S., Gnagy, E. M., Waschbusch, D. A., Wymbs, B. T., ... & Kuriyan, A. B. (2016). Maternal ADHD, parenting, and psychopathology among mothers of adolescents with ADHD. Journal of Attention Disorders, 20(5), 458-468.

Ban, E. van den, Souverein, P. C., Engeland, H. van, Swaab, H., Egberts, T. C., & Heerdink, E. R. (2015). Differences in ADHD medication usage patterns in children and adolescents from different cultural backgrounds in the Netherlands. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 50, 1153-1162.

Barkley, R. A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: constructing a unifying theory of ADHD. Psychological Bulletin, 121(1), 65-94.

Batstra, L., Nieweg, E.H., Pijl, S., van Tol, D.G., & Hadders-Algra, M. (2014). Childhood ADHD: a stepped diagnosis approach. Journal of Psychiatric Practice, 20(3),169-77.

Becker, S. P., Leopold, D. R., Burns, G. L., Jarrett, M. A., Langberg, J. M., Marshall, S. A., ... & Willcutt, E. G. (2016). The internal, external, and diagnostic validity of sluggish cognitive tempo: A meta-analysis and critical review. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 55(3), 163-178.

Biederman, J., Petty, C. R., Spencer, T. J., Woodworth, K. Y., Bhide, P., Zhu, J., & Faraone, S. V. (2013). Examining the nature of the comorbidity between pediatric attention deficit/hyperactivity disorder and post‐traumatic stress disorder. Acta Psychiatrica Scandinavica, 128(1), 78-87.

Biederman, J., Spencer, T. J., Petty, C., Hyder, L. L., O’Connor, K. B., Surman, C. B., & Faraone, S. V. (2012). Longitudinal course of deficient emotional self-regulation CBCL profile in youth with ADHD: prospective controlled study. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 8, 267.

Brown, N. M., Brown, S. N., Briggs, R. D., Germán, M., Belamarich, P. F., & Oyeku, S. O. (2017). Associations between adverse childhood experiences and ADHD diagnosis and severity. Academic Pediatrics, 17(4), 349-355.

Buitelaar, N., & Yildirim, V. (2006). Onderbehandeling van ADHD bij allochtonen: kinderen en volwassenen, ADHD Actueel, jaargang 3, nummer 4, december 2006.

Caye, A., Swanson, J., Thapar, A., Sibley, M., Arseneault, L., Hechtman, L., ... & Rohde, L. A. (2016). Life span studies of ADHD—conceptual challenges and predictors of persistence and outcome. Current Psychiatry Reports, 18(12), 111.

Chang, Z., Lichtenstein, P., Asherson, P. J., & Larsson, H. (2013). Developmental twin study of attention problems: high heritabilities throughout development. JAMA Psychiatry, 70(3), 311-318.

Cortese, S., Kelly, C., Chabernaud, C., Proal, E., Di Martino, A., Milham, M.P., & Castellanos, F.X. (2012). Toward systems neuroscience of ADHD: A meta-analysis of 55 fMRI Studies. American Journal of Psychiatry, 169, 1038-55.

Daley, D., Van der Oord, S., Ferrin, M., Danckaerts, M., Doepfner, M., Cortese, S., . . . Group, E. A. G. (2014). Behavioral interventions in attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials across multiple outcome domains. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 53, 835-847. e835.

Das Banerjee, T., Middleton, F., & Faraone, S. V. (2007). Environmental risk factors for attention-de cit hyperactivity disorder. Acta Paediatrica, 96(9), 1269-1274.

Demontis, D., Walters, R. K., Martin, J., Mattheisen, M., Als, T. D., Agerbo, E., ... & Cerrato, F. (2019). Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nature Genetics, 51(1), 63.

Diamond, A. (2013). Executive Functions. Annual Review of Psychology, 64, 135-168.

Didden, H.C.M., Troost, P., Moonen, X.M.H., & Groen, W.B. (2016). Handboek psychiatrie en lichte verstandelijke beperking.

Dovis, S., Oord, S. van der, Wiers, R.W. & Prins, P.J.M. (2012). Can motivation normalize working memory and task persistence in children with attention-deficit/hyperactivity disorder? The effects of money and computer-gaming. Journal of Abnormal Child Psychology, 40(5), 669-681.

Durston, S., Van Belle, J., & De Zeeuw, P. (2011). Differentiating fronto-striatal and fronto-cerebellar circuits in ADHD. Biological Psychiatry, 69(12), 1178-1184.

Durston, S., de Zeeuw, P., & Staal, W. G. (2009). Imaging genetics in ADHD: a focus on cognitive control. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 33(5), 674-689.

Ewijk, H. Van, Heslenfeld, D.J., Zwiers, M.P., Buitelaar, J.K., & Oosterlaan, J. (2012). Diffusion tensor imaging in attention deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 36(4), 1093-1106.

Faraone S. V., Asherson P., Banaschewski T., et al. (2015). Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature Reviews: Disease Primer. 1. doi:10.1038/nrdp.2015.20

Faraone, S.V., Perlis, R.H., Doyle, A.E, Smoller, J.W., Goralnick, J.J., Holmgren, M.A.M., & Sklar, P. (2005). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 57, 1313-1323.

Fliers, E.A. (2010). Motor coordination in children with ADHD: clinical, familial and genetic aspects. Proefschrift, Radboud Universiteit Nijmegen.

Furman, L.M. (2008). Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): does new research support old concepts? Journal of Child Neurology, 23(7), 775-784.

Gallo, E.F., & Posner, J. (2016). Moving towards causality in attention-deficit hyperactivity disorder: overview of neural and genetic mechanisms. Lancet Psychiatry, 3(6), 555-567.

Geurts, H. M., Luman, M. & Meel, C.S. van (2008). What's in a game: The effect of social motivation on interference control in boys with ADHD and autism spectrum disorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 49, 848-857.

Gezondheidsraad (2000). Diagnostiek en behandeling van ADHD. Den Haag: Gezondheidsraad.

Gezondheidsraad (2014). ADHD: medicatie en maatschappij. Den Haag: Gezondheidsraad.

Gillberg, C., Gillberg, I.C., Rasmussen, P., Kadesjö, B., Söderström, H., Råstam, M., et al. (2004). Co-existing disorders in ADHD: implications for diagnosis and intervention. European Child and Adolescent Psychiatry [Suppl 1], 13, I/80–I/92.

Harpin, V., Mazzone, L., Raynaud, J. P., Kahle, J., & Hodgkins, P. (2016). Long-term outcomes of ADHD: a systematic review of self-esteem and social function. Journal of Attention Disorders, 20(4), 295-305.

Hart, H., Radua, J., Mataix-Cols, D., Rubia, K. (2012). Meta-analysis of fMRI studies of timing in attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 36(10), 2248-2256.

Holland, J., & Sayal, K. (2018). Relative age and ADHD symptoms, diagnosis and medication: a systematic review. European Child & Adolescent Psychiatry, 1-13.

Hong, S.-B., Dwyer, D., Kim, J.-W., Park, E.-J., Shin, M.-S., Kim, B.-N., . . . Hong, Y.-C. (2014). Subthreshold attention-deficit/hyperactivity disorder is associated with functional impairments across domains: a comprehensive analysis in a large-scale community study. European Child & Adolescent Psychiatry, 23(8), 627-636.

Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LSJ, van Hulzen KJE, Medland SE, Shumskaya E, Jahanshad N, Zeeuw P, Szekely E, Sudre G, Wolfers T, Onnink AMH, Dammers JT, Mostert JC, Vives-Gilabert Y, Kohls G, Oberwelland E, Seitz J, Schulte-Rüther M, Ambrosino S, Doyle AE, Høvik MF, Dramsdahl M, Tamm L, van Erp TGM, Dale A, Schork A, Conzelmann A, Zierhut K, Baur R, McCarthy H, Yoncheva YN, Cubillo A, Chantiluke K, Mehta MA, Paloyelis Y, Hohmann S, Baumeister S, Bramati I, Mattos P, Tovar-Moll F, Douglas P, Banaschewski T, Brandeis D, Kuntsi J, Asherson P, Rubia K, Kelly C, Martino AD, Milham MP, Castellanos FX, Frodl T, Zentis M, Lesch KP, Reif A, Pauli P, Jernigan TL, Haavik J, Plessen KJ, Lundervold AJ, Hugdahl K, Seidman LJ, Biederman J, Rommelse N, Heslenfeld DJ, Hartman CA, Hoekstra PJ, Oosterlaan J, Polier GV, Konrad K, Vilarroya O, Ramos-Quiroga JA, Soliva JC, Durston S, Buitelaar JK, Faraone SV, Shaw P, Thompson PM, Franke B. (2017). Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. Lancet Psychiatry, 4(4), 310-319.

Huang-Pollock, C. L., Karalunas, S. L., Tam, H., & Moore, A. N. (2012). Evaluating vigilance deficits in ADHD: a meta-analysis of CPT performance. Journal of Abnormal Psychology, 121(2), 360.

Huh, Y., Choi, I., Song, M., Kim, S., Hong, S.D., & Joung, Y. (2011). A comparison of comorbidity and psychological outcomes in children and adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Psychiatry Investigations, 8, 95-101.

van Hulst, B. M., De Zeeuw, P., & Durston, S. (2015). Distinct neuropsychological profiles within ADHD: a latent class analysis of cognitive control, reward sensitivity and timing. Psychological Medicine, 45(4), 735-745.

Hutchison, L., Feder, M., Abar, B., & Winsler, A. (2016). Relations between parenting stress, parenting style, and child executive functioning for children with ADHD or autism. Journal of Child and Family Studies, 25(12), 3644-3656.

Instanes, J. T., Klungsøyr, K., Halmøy, A., Fasmer, O. B., & Haavik, J. (2018). Adult ADHD and comorbid somatic disease: a systematic literature review. Journal of Attention Disorders, 22(3), 203-228.

Jimenez, M. E., Wade Jr, R., Schwartz-Soicher, O., Lin, Y., & Reichman, N. E. (2017). Adverse childhood experiences and ADHD diagnosis at age 9 years in a national urban sample. Academic Pediatrics, 17(4), 356-361.

Joseph, H. M., Kennedy, T. M., Gnagy, E. M., Perlman, S. B., Pelham, W. E., & Molina, B. S. (2019). Fathers with Childhood ADHD, Parenting, and Their Young Children’s Behavior: Offspring of the Pittsburgh ADHD Longitudinal Study (PALS). Child Psychiatry & Human Development, 50(1), 35-44.

Kasper, L. J., Alderson, R. M., & Hudec, K. L. (2012). Moderators of working memory deficits in children with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): a meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 32(7), 605-617.

Kessler RC, Adler L, Barkley R, Biederman J, Conners CK, Demler O, et. al. (2006). The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: results from the National Comorbidity Survey Replication. American Journal of Psychiatry,163(4), 716-23.

Kirova, A. M., Kelberman, C., Storch, B., DiSalvo, M., Woodworth, K. Y., Faraone, S. V., Biederman J. (2019) Are subsyndromal manifestations of attention deficit hyperactivity disorder morbid in children? A systematic qualitative review of the literature with meta-analysis. Psychiatry Research, 274:75-90.

Kok, F.M., Groen, Y., Fuermaier, A.B., & Tucha, O. (2016). Problematic Peer Functioning in Girls with ADHD: A Systematic Literature Review. PLoS One, 11(11), e0165119.

Konrad, K., & Eickhoff, S. B. (2010). Is the ADHD brain wired differently? A review on structural and functional connectivity in attention deficit hyperactivity disorder. Human Brain Mapping, 31(6), 904-916.

Krabbe, E. E., Thoutenhoofd, E. D., Conradi, M., Pijl, S. J., & Batstra, L. (2014). Birth month as predictor of ADHD medication use in Dutch school classes. European Journal of Special Needs Education, 29(4), 571-578.

Lange, K. W., Reichl, S., Lange, K. M., Tucha, L., & Tucha, O. (2010). The history of attention deficit hyperactivity disorder. Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 2, 241-255.

Larsson, H., Chang, Z., D'Onofrio, B.M., & Lichtenstein P. (2014). The heritability of clinically diagnosed attention deficit hyperactivity disorder across the lifespan. Psychological Medicine, 44(10),2223-2229.

Levy, F., & Hay, D.A. (2001). Attention Genes and ADHD. New York: Psychology Press.

Libutzki, B., Ludwig, S., May, M., Jacobsen, R.H., Reif, A., & Hartman, C.A. (2019). Direct medical costs of ADHD and its comorbid conditions on basis of a claims data analysis. European Psychiatry, 58, 38-44.

Lieshout, M. van, Luman, M., Buitelaar, J., Rommelse, N.N.J., Oosterlaan, J. (2013). Does neurocognitive functioning predict future or persistence of ADHD? A systematic review. Clinical Psychology Review, 33, 539-560.

Lieshout, M. van, Luman, M., Schweren, L. J. S., Twisk, J. W. R., Faraone, S. V., Heslenfeld, D. J., ... & Rommelse, N. N. J. (2019). The Course of Neurocognitive Functioning and Prediction of Behavioral Outcome of ADHD Affected and Unaffected Siblings. Journal of Abnormal Child Psychology, 47(3), 405-419.

Lieshout, M. van, Luman, M., Twisk, J. W., van Ewijk, H., Groenman, A. P., Thissen, A. J., Faraone, S. V., Heslenfeld, D. J., Hartman, C. A., Hoekstra, P. J., Franke, B., Buitelaar, J. K., Rommelse, N. N. J., Oosterlaan, J. (2016). A 6-year follow-up of a large European cohort of children with attention-deficit/hyperactivity disorder-combined subtype: outcomes in late adolescence and young adulthood. European Child & Adolescent Psychiatry, 25(9), 1007-1017.

Lieshout, M. van, Luman, M., Twisk, J. W., Faraone, S. V., Heslenfeld, D. J., Hartman, C. A., ... & Oosterlaan, J. (2017). Neurocognitive predictors of ADHD outcome: a 6-year follow-up study. Journal of Abnormal Child Psychology, 45(2), 261-272.

Luman, M., Oosterlaan, J. & Sergeant, J.A. (2005). The impact of reinforcement contingencies on AD/HD: A review and theoretical appraisal. Clinical Psychology Review, 25, 183-213.

Luman, M., Tripp, G., & Scheres, A. (2010). Identifying the neurobiology of altered reinforcement sensitivity in ADHD: A review and research agenda. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 34, 744-754.

Masuch, T.V., Bea, M., Alm, B., Deibler, P. & Sobanski, E. (2019). Internalized Stigma, Anticipated Discrimination and Perceived Stigma in Adults with ADHD. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 11, 211-220.

Matthies, S. D., & Philipsen, A. (2014). Common ground in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and borderline personality disorder (BPD)–review of recent findings. Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation, 1(1), 3.

McDonnell, M.A., & Glod, C. (2003).  Prevalence of psychopathology in preschool-age children. Journal of Child and Adolescent Psychiatric Nursing,16(4),141-52.

Michielsen, M., Semeijn, E., Comijs, H.C., van de Ven, P., Beekman, A.T., Deeg, D.J., & Kooij, J.J. (2012). Prevalence of attention-deficit hyperactivity disorder in older adults in The Netherlands. British Journal of Psychiatry, 201(4), 298-305.

Mosca, S. J., Langevin, L. M., Dewey, D., Innes, A. M., Lionel, A. C., Marshall, C. C., ... & Bernier, F. P. (2016). Copy-number variations are enriched for neurodevelopmental genes in children with developmental coordination disorder. Journal of Medical Genetics, 53(12), 812-819.

Mueller, A.K., Fuermaier, A.B.M., Koerts, J. & Tucha, L. (2012). Stigma in Attention Deficit Hyperactivity Disorder. ADHD Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 4, 101-114.

Murphy, K., & Barkley, R. (1996). Prevalence of DSM-IV symptoms of ADHD in adult licensed drivers: Implications for clinical diagnosis. Journal of Attention Disorders, 3, 147-161.

Nakao, T., Radua, J., Rubia, K., & Mataix-Cols, D. (2011). Gray matter volume abnormalities in ADHD: voxel-based meta-analysis exploring the effects of age and stimulant medication. American Journal of Psychiatry, 168(11), 1154-1163.

Nigg, J. T., & Breslau, N. (2007). Prenatal smoking exposure, low birth weight, and disruptive behavior disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46(3), 362-369.

Nigg, J. T., & Casey, B. J. (2005). An integrative theory of attention-deficit/hyperactivity disorder based on the cognitive and affective neurosciences. Development and Psychopathology, 17(3), 785-806.

Nigg, J.T., Lewis, K., Edinger, T., & Falk, M. (2012). Meta-analysis of attention-deficit/hyperactivity disorder or attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, restriction diet, and synthetic food color additives. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 51(1):86-97.

Oxelgren, U. W., Myrelid, Å., Annerén, G., Ekstam, B., Göransson, C., Holmbom, A., ... & Fernell, E. (2017). Prevalence of autism and attention‐deficit–hyperactivity disorder in Down syndrome: a population‐based study. Developmental Medicine & Child Neurology, 59(3), 276-283.

Pauli-Pott, U., & Becker, K. (2015). Time windows matter in ADHD-related developing neuropsychological basic deficits: A comprehensive review and meta-regression analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 55, 165-172.

Pfiffner, L.J., Rooney, M., Haack, L., Villodas, M., Delucchi, K., & McBurnett, K. (2016). A Randomized Controlled Trial of a School-Implemented School-Home Intervention for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms and Impairment. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 55(9):762-70.

Plichta, M.M., & Scheres, A. (2014). Ventral-striatal responsiveness during reward anticipation in ADHD and its relation to trait impulsivity in the healthy population: a meta-analytic review of the fMRI literature. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 38, 125-134.

Polanczyk, G.V., Willcutt, E.G., Salum, G.A., Kieling, C., & Rohde, L.A. (2014). ADHD prevalence estimates across three decades: an updated systematic review and meta-regression analysis. International Journal of Epidemiology, 43(2):434-42.

Posner, J., Park, C., & Wang, Z. (2014). Connecting the dots: a review of resting connectivity MRI studies in attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychology Review, 24(1), 3-15.

Råstam, M., Täljemark, J., Tajnia, A., Lundström, S., Gustafsson, P., Lichtenstein, P., ... & Kerekes, N. (2013). Eating problems and overlap with ADHD and autism spectrum disorders in a nationwide twin study of 9-and 12-year-old children. The Scientific World Journal, 2013.

Reilly, C., Senior, J., & Murtagh, L. (2015). ASD, ADHD, mental health conditions and psychopharmacology in neurogenetic syndromes: parent survey. Journal of Intellectual Disability Research, 59(4), 307-318.

Ridder de, T., Bruffaerts, R., Danckaerts, M., Bonnewyn, A., & Demyttenaere, K. (2008). ADHD in de Belgische bevolking; een epidemiologische exploratieve studie. Tijdschr ift voor Psychiatrie, 50(8), 499-508.

Rommelse, N., Antshel, K., Smeets, S., Greven, C., Hoogeveen, L., Faraone, S. V., & Hartman, C. A. (2017). High intelligence and the risk of ADHD and other psychopathology. British Journal of Psychiatry, 211(6), 359-364.

Rommelse, N. N., Geurts, H. M., Franke, B., Buitelaar, J. K., & Hartman, C. A. (2011). A review on cognitive and brain endophenotypes that may be common in autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder and facilitate the search for pleiotropic genes. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 35(6), 1363-1396.

Rommelse, N., van der Kruijs, M., Damhuis, J., Hoek, I., Smeets, S., Antshel, K. M., ... & Faraone, S. V. (2016). An evidenced-based perspective on the validity of attention-deficit/hyperactivity disorder in the context of high intelligence. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 71, 21-47.

Rommelse, N. N., van der Meer, J. M., Hartman, C. A., & Buitelaar, J. K. (2016). Cognitive profiling useful for unraveling cross-disorder mechanisms: Support for a step-function Endophenotype model. Clinical Psychological Science, 4(6), 957-970.

Sagvolden, T., Johansen, E. B., Aase, H., & Russell, V. A. (2005). A dynamic developmental theory of attention- deficit/hyperactivity disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and combined subtypes. Behavioral and Brain Science, 28(3), 397-419.

Samea, F., Soluki, S., Nejati, V., Zarei, M., Cortese, S., Eickhoff, S.B., Tahmasian, M., & Eickhoff, C.R. (2019). Brain alterations in children/adolescents with ADHD revisited: A neuroimaging meta-analysis of 96 structural and functional studies. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 100, 1-8.

Sanders, B. (2017). Taalontwikkelingsstoornissen in de klas: praktische handelingsadviezen en tips. Tielt: Uitgeverij Lannoo.

Sayal, K., Prasad, V., Daley, D., Ford, T., & Coghill, D. (2018). ADHD in children and young people: prevalence, care pathways, and service provision. The Lancet Psychiatry, 5(2), 175-186.

Schachar, R. (2014). Genetics of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): Recent updates and future prospects. Current Developmental Disorders Reports, 1(1), 41-49.

Shapiro, Z., & Huang-Pollock, C. (2019). A diffusion-model analysis of timing deficits among children with ADHD. Neuropsychology, 33(6), 883-892.

Shaw, P., Eckstrand, K., Sharp, W., Blumenthal, J., Lerch, J. P., Greenstein, D., et al. (2007). Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104(49), 19649-19654.

Shaw, P., Ishii-Takahashi, A., Park, M.T., Devenyi, G.A., Zibman, C., Kasparek, S., Sudre, G., Mangalmurti, A., Hoogman, M., Tiemeier, H., von Polier, G., Shook, D., Muetzel, R., Chakravarty, M.M., Konrad, K., Durston, S., & White, T. (2018). A multicohort, longitudinal study of cerebellar development in attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 59(10), 1114-1123.

Storebø, O. J., & Simonsen, E. (2016). The association between ADHD and antisocial personality disorder (ASPD) a review. Journal of Attention Disorders, 20(10), 815-824.

Taurines, R., Schmitt, J., Renner, T., Conner, A.C., Warnke, A., & Romanos, M. (2010). Developmental comorbidity in attention-deficit/hyperactivity disorder. Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2(4), 267–289.

Ten Have, M., de Graaf, R., van Dorsselaer, S., Verdurmen, J., Land van't, H. Vollenbergh, W., & Ormel J. (2006). Prevalentie van impulsstoornissen. Resultaten van the European Study of Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD). Utrecht: Trimbos Instituut.

Thagaard, M. S., Faraone, S. V., Sonuga-Barke, E. J., & Østergaard, S. D. (2016). Empirical tests of natural selection-based evolutionary accounts of ADHD: a systematic review. Acta Neuropsychiatrica, 28(5), 249-256.

Thapar, A., Cooper, M., Eyre, O., & Langley, K. (2013). What have we learnt about the causes of ADHD? Journal of Child Psychology and Psychiatry, 54(1), 3-16.

Thapar, A., Rice, F., Hay, D., Boivin, J., Langley, K., Van den Bree, M., et al. (2009). Prenatal smoking might not cause attention-deficit/hyperactivity disorder: evidence from a novel design. Biological Psychiatry, 66(8), 722-727.

Theule, J., Wiener, J., Tannock, R., & Jenkins, J. M. (2013). Parenting stress in families of children with ADHD: A meta-analysis. Journal of Emotional and Behavioral Disorders, 21(1), 3-17.

Toplak, M. E., Dockstader, C., & Tannock, R. (2006). Temporal information processing in ADHD: findings to date and new methods. Journal of Neuroscience Methods, 151(1), 15-29.

Trimbos Instituut (2010). Trendrapportage GGZ, deel 2 toegang en zorggebruik, p. 156.

Tripp, G., & Wickens, J.R. (2007). Dopamine transfer de cit: A neurobiological theory of altered reinforcement mechanisms in ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 49(7), 691-704.

Tung, I., Li, J.J., Meza, J.I., Jezior, K.L., Kianmahd, J.S., Hentschel, P.G., O'Neil, P.M., & Lee, S.S. (2016). Patterns of Comorbidity Among Girls With ADHD: A Meta-analysis. Pediatrics, 138(4), e20160430.

Valera, E.M., Faraone, S.V., Murray, K.E., & Seidman, L.J. (2007). Meta-analysis of structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 61(12), 1361-1369.

Vallesi, A., D'Agati, E., Pasini, A., Pitzianti, M., & Curatolo, P. (2013). Impairment in flexible regulation of speed and accuracy in children with ADHD. Journal of the International Neuropsychological Society, 19(9), 1016-1020.

Veenman, B., Luman, M., Hoekstra, J., Pieterse, K., & Oosterlaan, J. (2019). A Randomized Controlled Trial into the Effectiveness of a Behavioral Teacher Program Targeting ADHD Symptoms. Journal of Attention Disorders, 23, 293-304.

Verhulp, E.E. (2014). Mental health service use for adolescents' internalizing problems: A comparison between four ethnic groups in the Netherlands. Proefschrift Universiteit Utrecht.

Verhulp, E.E., Stevens, G.W.J.M, van de Schoot, R., & Vollebergh, W.A.M. (2013). Erratum to: Understanding ethnic differences in mental health service use for adolescents' internalizing problems: the role of emotional problem identification. European Child and Adolescent Psychiatry, 22(7), 423-424.

Waddington, F., Hartman, C., de Bruijn, Y., Lappenschaar, M., Oerlemans, A., Buitelaar, J., ... & Rommelse, N. (2018). Visual and auditory emotion recognition problems as familial cross-disorder phenomenon in ASD and ADHD. European Neuropsychopharmacology, 28(9), 994-1005.

Warikoo, N., & Faraone, S.V. (2013). Background, clinical features and treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children. Expert Opinion Pharmacotherapy, 14(14), 1-22.

Wells, A., & Cartwright-Hattona, S. (2004). A short form of the metacognitions questionnaire: properties of the MCQ-30. Behaviour Research and Therapy, 42(4), 385–396.

Whitely, M., Raven, M., Timimi, S., Jureidini, J., Phillimore, J., Leo, J., Moncrieff, J., & Landman, P. (2019). Attention deficit hyperactivity disorder late birthdate effect common in both high and low prescribing international jurisdictions: a systematic review. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 60(4), 380-391.

Wichstrøm, L., Berg-Nielsen, T.S., Angold, A., Egger, H.L., Solheim, E., & Sveen, T.H. (2012). Prevalence of psychiatric disorders in preschoolers. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 53(6), 695-705.

Wienen, A. W., Batstra, L., Thoutenhoofd, E., de Jonge, P., & Bos, E. H. (2018). Teachers’ perceptions of behavioral problems in Dutch primary education pupils: The role of relative age. PloS one, 13(10), e0204718.

Willcutt, E.G., Nigg, J.T., Pennington, B.F., Solanto, M.V., Rohde, L.A., Tannock, R., Loo, S.K., Carlson, C.L., McBurnett K., & Lahey, B.B. (2012). Validity of DSM-IV attention deficit/hyperactivity disorder symptom dimensions and subtypes. Journal of Abnormal Psychology, 121, 991-1010.

Zeeuw, P. de, & Durston, S.  (2015) Aandachtsstoornissen en ADHD. In: Aleman, A., & Hulshoff-Pol, H. (Red.), Beeldvorming van het brein: imaging voor psychiaters en psychologen. PP 193-204.

Zwirs, B. (2006). Externalizing disorders among children of different ethnic origin in the Netherlands. Proefschrift, ISBN: 90-393-4255-5.

Terug naar boven

Diagnose ADHD

Auteurs: N. Rommelse, P. de Zeeuw & M. Luman  

 

Er bestaan verschillende richtlijnen in Nederland voor de diagnostiek en behandeling van kinderen met (een vermoeden van) aandachtsdeficiëntie/hyperactiviteitsstoornis (in het Engels Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD). Deze zijn vaak gemaakt voor een specifieke doelgroep. Zo is er heel recent binnen Nederland een Zorgstandaard ADHD met bijbehorende behandelrichtlijnen, uitgekomen (2019), zijn er verschillende regionale richtlijnen voor huisartsen, een richtlijn voor de jeugdhulp en jeugdbescherming en een voor jeugdartsen. Eind 2014 is de NHG standaard ADHD voor huisartsen uitgekomen waarmee er voor de huisartsen een eenduidige richtlijn is ontwikkeld.

Internationaal is een breed scala aan richtlijnen beschikbaar, waarvan de in 2018 in Engeland ontwikkelde NICE guideline een gezaghebbende is. In de ontwikkeling van de teksten over ADHD op deze website wordt van verschillende van deze richtlijnen gebruik gemaakt. Daarnaast vormt de Zorgstandaard ADHD 2019 een belangrijke bron. Tevens is gebruik gemaakt van recente literatuur en bij voorkeur van wetenschappelijke artikelen met reviews en meta-analyses.

Gezien het vele wetenschappelijk onderzoek naar ADHD bij kinderen en jongeren dat in rap tempo verschijnt, is de tekst op deze website het best te lezen als een overzicht van de stand van zaken op dit moment, waarbij niet alle onderdelen van de grote wetenschappelijke literatuur op het gebied van ADHD evenveel aan bod kunnen komen. Uiteraard is de intentie wel om de informatie op deze website zo actueel mogelijk te houden.

Terug naar boven

Signalering door ouders, onderwijzers, huisartsen of jeugdartsen is essentieel voor de verwijzing voor nadere diagnostiek. Hierbij kan gebruik gemaakt worden van vragenlijsten waarbij de kenmerken van ADHD nagevraagd worden. De GvK (Gedragsvragenlijst voor Kleuters; Smidts & Oosterlaan, 2008), AVL (ADHD-vragenlijst, Scholte & Van der Ploeg, 2005) en VvGK (Vragenlijst voor Gedragsproblemen bij kinderen van 6-16 jaar; Oosterlaan, et al., 2008) zijn instrumenten die zich specifiek richten op externaliserende stoornissen. De eerste twee zijn uitsluitend geschikt voor kinderen van 6 jaar en jonger. Het verdient aanbeveling dat huisartsen en jeugdartsen op de hoogte zijn van de kenmerken die horen bij de diagnose ADHD zodat zij de signaleringsfunctie goed kunnen vervullen.

Terug naar boven

Screening is de eerste fase van het diagnostisch proces. Deze fase is vooral gericht op het onderkennen van problemen, beschermende factoren en risicofactoren. Bij screening wordt niet gestreefd naar het volledig in kaart brengen van symptomen van ADHD of een analyse van de oorzaken (Kievit, Tak & Bosch, 2009). Het wordt aangeraden om een breed screeningsinstrument te gebruiken, zodat er ook zicht wordt verkregen op de mogelijke aanwezigheid van comorbide stoornissen (Gunning, 2009). Hiervoor kan men de CBCL (Child Behavior Checklist; Verhulst, et al., 1996) gebruiken. Als zelfrapportagelijst kan bij kinderen van 11-18 jaar gebruik worden gemaakt van de YSR (Youth Self Report; Verhulst et al., 1997a). De school kan veel informatie verschaffen door het invullen van de TRF (Teacher's Report Form; Verhulst et al., 1997b). Voor de screening op psychopathologie door huisartsen en bij eventueel screenen via scholen (bijvoorbeeld tijdens periodieke gezondheidsonderzoeken door de GGD) wordt aanbevolen om de SDQ (Strenghts and Difficulties Questionnaire; Goedhart, Treffers & Widenfelt, 2013) te gebruiken.

Ook specifieke vragenlijsten kunnen als screenend instrument worden ingezet. Voor kleuters is dat de GvK. De GvK sluit aan bij de VvGK die voor oudere kinderen gebruikt wordt en geeft informatie over de mogelijke aanwezigheid van (DSM-IV-TR) symptomen van ADHD, ODD en CD. Voor kinderen van 6 jaar en ouder zijn er twee specifieke vragenlijsten voor het meten van externaliserend gedrag. De AVL is ontwikkeld voor kinderen van 4-18 jaar en meet ADHD symptomen. Nadeel is dat niet alle ADHD criteria uit de DSM-IV en DSM 5 beoordeeld worden. De VvGK meet naast de ADHD symptomen ook symptomen van ODD en CD. Deze symptomen zijn rechtstreeks te herleiden tot de DSM-IV-TR en DSM 5 kenmerken. Beide vragenlijsten kunnen zowel door ouder als door leerkrachten ingevuld worden. Vragenlijsten die de ADHD symptomen goed in kaart brengen kunnen tevens gebruikt worden om behandelingen te monitoren.

Terug naar boven

De diagnose ADHD wordt volgens de DSM-5 vastgesteld indien wordt voldaan aan een persistent patroon van onoplettendheid en/of hyperactiviteit-impulsiviteit dat interfereert met het functioneren of de ontwikkeling. De kernsymptomen van ADHD (aandachtsproblemen, hyperactiviteit en impulsiviteit) kunnen in wisselende mate aanwezig zijn, waardoor die beelden onderscheiden worden:

  • Het overwegend onoplettend beeld: dit betreft kinderen/adolescenten die moeite hebben met de aandacht en concentratie. Ze zijn snel afgeleid en vergeetachtig. Het overwegend onoplettend beeld wordt vastgesteld als gedurende de afgelopen zes maanden is voldaan aan het criterium onoplettendheid, maar niet aan het criterium hyperactiviteit en impulsiviteit.
  • Het overwegend hyperactief-impulsief beeld: dit wordt gekenmerkt door overwegend druk en impulsief gedrag. Deze kinderen/adolescenten lijken nooit stil te kunnen zitten, praten vaak en veel en verstoren andermans gesprekken of bezigheden. Het overwegend hyperactief-impulsief beeld wordt vastgesteld als gedurende de afgelopen zes maanden is voldaan aan het criterium hyperactiviteit en impulsiviteit, maar niet aan het criterium onoplettendheid.
  • Het gecombineerde beeld: dit komt het meest voor en wordt gekenmerkt door problemen met aandacht en concentratie en druk, beweeglijk en impulsief gedrag. Het gecombineerde beeld wordt vastgesteld als gedurende de afgelopen zes maanden zowel is voldaan aan het criterium onoplettendheid als aan het criterium hyperactiviteit en impulsiviteit.

De symptomen dienen minimaal op twee terreinen aanwezig te zijn en de aanvangsleeftijd is 12 jaar, waarbij verscheidene symptomen van onoplettendheid of hyperactiviteit en impulsiviteit al voor het 12e levensjaar aanwezig moeten zijn. Comorbiditeit van ASS is in de DSM-5 mogelijk bij ADHD.

De DSM-5 specificeert de beelden van ADHD verder in de mate van ernst.

  • Licht: niet of nauwelijks meer symptomen dan vereist zijn om de classificatie te kunnen toekennen zijn aanwezig en de symptomen leiden slechts tot lichte beperkingen in het sociale of beroepsmatige functioneren.
  • Matig: er zijn symptomen of functionele beperkingen tussen 'licht' en 'ernstig' aanwezig.
  • Ernstig: veel meer symptomen dan vereist zijn om de classificatie te kunnen toekennen zijn aanwezig, of verschillende bijzonder ernstige symptomen zijn aanwezig, of de symptomen leiden tot duidelijke beperkingen in het sociale of beroepsmatige functioneren.

Hoewel de DSM 5 enigszins een richtsnoer geeft voor het vaststellen van de ernst, is de omschrijving niet dermate nauwkeurig dat deze te objectiveren valt. Het zorgvuldig oordeel van de clinicus is dus van groot belang. Deze zal hierin mee moeten wegen hoeveel symptomen er bij een kind aanwezig zijn, hoe frequent deze voorkomen en met name hoe ernstig de belemmeringen zijn als gevolg van die symptomen.

Er bestaat geen objectieve test of onderzoeksmethode om ADHD vast te stellen of uit te sluiten. In de diagnostiek naar ADHD is het noodzakelijk om informatie te verzamelen binnen verschillende contexten en van verschillende informanten (zie o.a. de NICE guideline). Dit betekent in de praktijk dat behalve via het kind of de jongere, ook via ouders en de school (of een andere plek waar het kind regelmatig verblijft: sportclub, buitenschoolse opvang, grootouders, oppas) informatie over het gedrag van het kind in die setting ingewonnen moet worden. Dit is van groot belang, aangezien een van de criteria voor het stellen van de diagnose ADHD is dat de symptomen in minimaal twee milieus zichtbaar moeten zijn.

Voor het verzamelen van informatie via de ouders en de school (of andere context) is een goed gedetailleerd klinisch interview het instrument van eerste keus (Taylor, 2009). Het verdient de aanbeveling om hiervoor een semigestructureerd interview te gebruiken dat bij voorkeur zo is opgezet dat een klinisch oordeel gegeven kan worden over de aan- of afwezigheid van een bepaald symptoom. Dit betekent dat de ouders en de leerkracht gevraagd moet worden om concreet observeerbaar gedrag te beschrijven en dat niet volstaan kan worden met globale beschrijvingen of interpretaties van gedrag (zoals "prikkelbaar", "druk", "onrustig", of "agressief"). De clinicus kan zo een weloverwogen oordeel geven over de mate waarin het gedrag afwijkend is (Taylor, 2009). Daarnaast moeten in het klinisch interview ook veel voorkomende comorbide stoornissen en problemen uitgevraagd worden, alsmede gezinsfactoren, zoals opvoedingsstijl en interactiepatronen binnen het gezin.

De PICS-4-NL (Parent Interview for Child Symptoms; Schachar et al., 2008), de TTI-4-NL (Teacher Telephone Interview; Tannock et al., 2008) en de K-DBDS zijn semi-gestructureerde diagnostische instrumenten die in aanmerking komen om te gebruiken. Deze zijn voornamelijk ontwikkeld voor het diagnosticeren van externaliserende gedragsstoornissen (ADHD, ODD, CD) en het screenen op diagnoses van andere emotionele en psychische stoornissen. De PICS kan bij de ouders gebruikt worden en de TTI bij de leerkracht. De K-DBDS is een goed bruikbaar interview voor afname bij ouders van jonge kinderen. Tot slot worden in kwalitatief goede semigestructureerde interviews zoals de K-SADS en de ADIS ook externaliserende stoornissen in kaart gebracht. Deze interviews zijn echter oorspronkelijk ontwikkeld voor de diagnostiek van met name internaliserende stoornissen, zoals angststoornissen en depressie.

Vragenlijsten, zowel de instrumenten die gedrag van kinderen breed in kaart brengen (zoals de CBCL en de SDQ), als ook de instrumenten die tot doel hebben specifieke ADHD symptomen te meten (zoals de AVL en de VvGK) zijn niet per definitie noodzakelijk in het diagnostisch proces (Taylor, 2009) en spelen hooguit een aanvullende rol op het oordeel van de clinicus (NICE). Vragenlijsten hebben met name hun waarde in het evalueren van behandelingen.

Het onderzoek van het kind bestaat – afhankelijk van de leeftijd – uit een psychiatrische onderzoek of gesprek met het kind. In dit contact vindt observatie plaats van het gedrag en de interactie. Dit gesprek heeft verder – anders dan bij de ouders en de school – niet zozeer alleen tot doel om mogelijke ADHD symptomen uitgebreid in kaart te brengen, aan te tonen, of uit te sluiten, maar is vooral ook gericht op de beleving van de problemen door het kind zelf, de belemmeringen die het kind in het dagelijks leven ervaart en op de aanwezigheid van mogelijke comorbiditeit. Met name internaliserende problemen, zoals angst en depressie, moeten goed worden uitgevraagd bij het kind zelf. Ook voor het gesprek met het kind verdient het de aanbeveling een semigestructureerd interview te gebruiken waarbij de clinicus de weging maakt voor de aan- of afwezigheid van symptomen. De K-SADS (Kiddie-SADS-lifetime versie; Reichart et al., 2000) en de SCICA (Semigestructureerd Klinisch Interview voor Kinderen en Adolescenten; Kasius, 1997) komen hiervoor in aanmerking.

Observatie van het kind (door de clinicus zelf) kan soms juist tegenstrijdige informatie opleveren. Met name de afwezigheid van symptomen tijdens een observatie kan de clinicus op het verkeerde been zetten. Het feit dat de situatie nieuw is, redelijk gestructureerd, met een-op-een aandacht van een volwassene kan ervoor zorgen dat er geen ADHD symptomen waarneembaar zijn, waardoor een diagnose gemist kan worden (Taylor, 2009). Echter, in de klinische praktijk is de ervaring dat ook bij een observatie symptomen herkend kunnen worden (impulsiviteit, beweeglijkheid, afleidbaarheid, manier van formuleren). Observatie in bijvoorbeeld de klas kan eventueel een rol spelen in geval van diagnostische twijfel (Taylor, 2009; NICE). Voor de diagnostiek van jonge kinderen is de DB-DOS (Disruptive Behavior Diagnostic Observation Schedule) beschikbaar. De DB-DOS is een gestandaardiseerde klinische gedragsobservatie (Wakschlag et al., 2008a, 2008b), geschikt voor de observatie van externaliserend gedrag bij jonge kinderen (Bunte-Rosingh, 2014).

Binnen de diagnostiek dient onderscheid gemaakt te worden tussen kleuters, kinderen in de basisschoolleeftijd en adolescenten omdat probleemgedrag op de verschillende leeftijden nogal kan verschillen. Zo ziet men in de basisschoolleeftijd vaker hyperactiviteit als voornaamste klacht. Bij adolescenten kan dit naar de achtergrond verdwenen zijn en speelt vaak het aandachtstekort een grotere rol.

In het algemeen geldt dat in de diagnostiek - naast het in kaart brengen van gedrag – goed beoordeeld moet worden op welke gebieden en in welke mate het kind, de jongere en het gezin beperkt worden in zijn ontwikkeling. Tevens moeten comorbide stoornissen ook goed uitgevraagd worden. Dit is van belang om een passend behandelplan op te stellen samen met het kind, de jongere en de ouders/opvoeders.

Wanneer er geen sprake van beperkingen is, kan er ook geen sprake zijn van een diagnose ADHD. Ter ondersteuning van de clinicus bij het in kaart brengen van (de ernst van) de beperkingen kan de Weiss Functional Impairment Rating Scale (voor ouders of self report) gebruikt worden.

Tot slot geven diverse richtlijnen (o.a. LSMR en NICE) alsmede de DSM 5 aan dat bij een diagnose ADHD de ernst bepaald moet worden. Deze kan variëren van licht, tot matig, tot ernstig. Hoewel de DSM 5 hiervoor wel enigszins een richtsnoer geeft, is de omschrijving niet dermate nauwkeurig dat deze te objectiveren valt. Ook bij het vaststellen van de ernst is dus het zorgvuldig oordeel van de clinicus van belang. Deze zal hierin mee moeten wegen hoeveel symptomen er bij een kind aanwezig zijn, hoe frequent deze voorkomen en met name hoe ernstig de belemmeringen zijn als gevolg van die symptomen.

Aanvullend onderzoek

Het meten van de intelligentie of (neuro)psychologische diagnostiek is voor het stellen van de diagnose niet noodzakelijk maar kan, op indicatie, wel inzicht geven of er mogelijk sprake is van overvraging of onderstimulering of een specifieke leerstoornis die ADHD-kenmerken kan verklaren. Vooral leerproblemen en twijfels over het intelligentieniveau zijn een indicatie voor (neuro)psychologisch onderzoek.

De WISC-III is de meest gebruikte intelligentietest bij kinderen en jongeren. Bij kinderen met ADHD wordt vaak gezien dat er lager wordt gescoord op de subtest Cijferreeksen (WISC-III) in vergelijking met kinderen zonder ADHD. Deze subtest doet een beroep op het concentratievermogen en auditief-sequentiëel geheugen. Een WISC-III-profiel mag echter NOOIT als diagnostisch instrument voor het vaststellen van ADHD gebruikt worden.

Neuropsychologische taken zijn te weinig specifiek en sensitief om de diagnose ADHD te stellen. Wel kunnen ze een aanvullende rol vervullen bij een sterkte-zwakte analyse van een kind. Voor een inschatting van de executieve functies kan ook de BRIEF gebruikt worden, een vragenlijst die ingevuld wordt door ouders, leerkracht of de jeugdige zelf. De vragen zijn gericht op vaardigheden op het gebied van inhibitie, flexibiliteit, emotieregulatie, initiatief nemen, werkgeheugen, plannen en organiseren, gedragsevaluatie, ordelijkheid en netheid in het dagelijks leven. Neuropsychologsiche testen kunnen ook NOOIT alleen gebruikt worden om een diagnose te stellen.

Verder kan een didactisch onderzoek naar een leerstoornis zoals dyscalculie of dyslexie nuttig zijn om een eventuele specifieke leerstoornis vast te stellen zodat in de begeleiding op school hier rekening mee gehouden kan worden.

Fysiotherapeutisch of logopedisch onderzoek geven zicht op een eventuele coördinatie ontwikkelingsstoornis of spraak/taal stoornis. Behandeling hiervan kan ingezet worden buiten de ggz.

Lichamelijk onderzoek, cardiologisch- , neurologisch- of klinische genetische onderzoek of bijvoorbeeld onderzoek naar FAS (foetaal alcohol syndroom) kan op indicatie aangevraagd worden.

Terug naar boven

Bij het samenstellen van het onderstaande overzicht is met name geselecteerd op instrumenten:

  • waarvan wetenschappelijk is aangetoond dat zij effectief zijn c.q. waar voldoende psychometrische gegevens over gepubliceerd zijn
  • waarvan een goede Nederlandse vertaling en goede normgegevens beschikbaar zijn (dan wel binnenkort beschikbaar komen)
  • die aansluiten bij 'de beste klinische praktijk' binnen het vakgebied

Tabel 1: Overzicht van aanbevolen instrumenten

Signalering Screening Diagnostiek
Interview K-DBDS (ouders; jonge kinderen)
PICS-5-NL (ouders)
TTI-4-NL (leerkracht)
K-SADS (ouderversie en kindversie)
SCICA
Observatie DB-DOS (jonge kinderen)
Vragenlijst ADHD- symptomatologie GvK (jonge kinderen) GvK (jonge kinderen)
AVL
VvGK
Vragenlijst brede gedragsinventarisatie CBCL
YSR 
TRF
SDQ
In kaart brengen van belemmeringen/beperkingen IRS-P
IRS-T
Aanvullend onderzoek Intelligentieonderzoek (WISC-III, WPPSI, …), Executieve functies (BRIEF, …),
Terug naar boven

Gezondheidsraad (2014). ADHD: medicatie en maatschappij. Den Haag: Gezondheidsraad.

Goedhart, A., Treffers, F., & Widenfelt, B. (2003). Vragen naar psychische problemen bij kinderen en adolescenten: de Strengths and Difficulties Questionnaire. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid, 58, 1018-1035.

Gunning, W.B. (2009). Aandachtstekort-/hyperactiviteitsstoornissen. In: F.C. Verhulst & F. Verheij (red.), Kinder- en jeugdpsychiatrie: onderzoek en diagnostiek. Assen: Koninklijke van Gorcum.

Kasius, M. (1997). Interviewing children. Development of the Dutch version of the Semi structured Clinical Interview for Children and Adolescents (SCICA) and testing of the psychometric properties. Thesis Erasmus University, Rotterdam, The Netherlands.

Kievit, Th., Tak, J. A. & Bosch, J. D. (2009). Handboek psychodiagnostiek voor de hulpverlening aan kinderen. Utrecht: De Tijdstroom.

LSMR, Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling. (2005). Multidisciplinaire Richtlijn ADHD: Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van ADHD bij kinderen en jeugdigen. Utrecht: Trimbos-instituut.

Oosterlaan, J., Baeyens, D., Scheres, A., Antrop, I., Roeyers, H., Sergeant, J.A. (2008). Handleiding bij de Vragenlijst voor gedragsproblemen bij kinderen van 6 tot en met 16 jaar ( VvGK6–16). Amsterdam: Harcourt Test Publishers.

Reichart, C.G., Wals, M., & Hillegers, M. (2000). Vertaling K-SADS. Utrecht: H.C. Rümke Groep.

Schachar, R., Ickowicz, A., & Sugarman, R. (2008). Parent Interview for Child Symptoms (PICS). Neuropsychiatry Team, Dept. of Psychiatry, The Hospital for Sick Children.

Scholte, E.M. & Van der Ploeg, J.D. (1998). Handleiding voor de ADHD-vragenlijst (AVL). Lisse: Swets test Publishers.

Smidts, D.P., & Oosterlaan, J. (2008). Handleiding bij Gedragsvragenlijst voor Kleuters (GvK). Amsterdam, The Netherlands: Harcourt Test Publishers.

Tannock, R., Hum, M., Masellis, M., Humphries, T., & Schachar, R. (2008). Teacher Telephone Interview (TTI). Revised from: Children's academic performance, attention, behavior, and learning evaluation (CAPABLE): Teacher Telephone Interview. Toronto: The Hospital for Sick Children Brain and Behavior Research Program, Canada.

Taylor, E. (2009). Developing ADHD. J Child Psychol Psyc. 50, 126-132.

Verhulst, F.C., Ende, J. van der, & Koot, H.M. (1996). Handleiding voor de CBCL/4-18. Rotterdam: Sophia Kinderziekenhuis/Erasmus MC.

Verhulst, F.C., Ende, J. van der, & Koot, H.M. (1997a). Handleiding voor de Youth Self-Report (YSR). Rotterdam: Sophia Kinderziekenhuis/Erasmus MC.

Verhulst, F.C., Ende, J. van der, & Koot, H.M. (1997b). Handleiding voor de Teacher's Report Form (TRF). Rotterdam: Afdeling Sophia Kinderziekenhuis/Erasmus MC.

Terug naar boven

Behandeling ADHD

Gedragstherapeutische groepsoudertraining BPTG

Het protocol is gericht op het vergroten van kennis van ouders over ADHD en PDDNOS, het uitbreiden van de vaardigheden in de omgang met het kind en het mogelijk maken dat ouders zich kunnen aanpassen aan het hebben van een kind met een ontwikkelingsstoornis. Ook het leren van elkaars ervaringen en lotgenotencontact zijn een belangrijk doel van de training. Samenvatting door de werkgroep ADHD.
Lees meer over 'Gedragstherapeutische groepsoudertraining' >>

Opstandige kinderen, een compleet oudertrainingsprogramma

In het protocol wordt eerst uitvoerig ingegaan op de problematiek en behandeling, zowel in theoretische als praktische zin, van de doelgroep. Er wordt aandacht besteed aan veel voorkomende moeilijkheden, mogelijke aanpassingen van het protocol en terugvalpreventie. Met de vele (14) vragenlijsten is het mogelijk uiteenlopende aspecten te evalueren. Met beoordeling door de werkgroep ADHD.
Lees meer over 'Opstandige kinderen' >>

Zelf plannen

Zelf plannen is een behandelprotocol voor adolescenten met ADHD die moeite hebben met plannen en organiseren. Tijdens 9 sessies leren adolescenten hoe zij meer grip kunnen krijgen op hun vaak zo chaotische wereld. Er wordt gewerkt met agenda's en to do-lijsten en aan het verbeteren van concentratie. De behandelaar krijgt verschillende motivatietechnieken en er staat duidelijk in wat de taak is van adolescenten en hun ouders.
Lees meer over 'Zelf plannen' >>.

Een nieuwe koers

De training Een nieuwe koers is opgezet voor leerkrachten in het basis- en voortgezet onderwijs met kinderen met ADHD in de klas. Door de training ontwikkelt de leerkracht een professionele houding waardoor een belangrijke bijdrage wordt geleverd aan de behandeling van kinderen met ADHD. De training is door leerkrachten ook te volgen als e-healthversie.
Lees meer over 'Een nieuwe koers' >>

Terug naar boven

Barkley, R.A. (1997). Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: Constructing a unifying theory of ADHD. Psychological Bulletin121(1), 65-94.

Bloch, M.H., & Qawasmi, A. (2011). Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attention-deficit/hyperactivity disorder symptomatology: Systematic review and meta-analysis. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry50(10), 991-1000.

Daley D, van der Oord S, Ferrin M, Danckaerts M, Doepfner M, Cortese S, Sonuga-Barke EJ (2014). Behavioral interventions in attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials across multiple outcome domains. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry53(8):835-47, 847.e1-5.

Dixon, L., McFarlane, W.R., Lefley, H., Lucksted, A., Cohen, M., Falloon, I., … Sondheimer, D. (2001). Evidence-based practices for services to families of people with psychiatric disabilities. Psychiatric Services52(7), 903-910.

Evans, S.W., Owens, J.S., & Bunford, N. (2013). Evidence-based psychosocial treatments for children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of child and adolescent psychology, 43(4): 527-52.

Galanter, C.A. (2013). Limited support for the efficacy of nonpharmacological treatments for the core symptoms of ADHD. American Journal of Psychiatry170(3), 241-244.

Gezondheidsraad (2014). ADHD: medicatie en maatschappij. Den Haag: Gezondheidsraad.

Lofthouse, N., Arnold, L.E., Hersch, S., Hurt, E., & DeBeus, R. (2012). A review of neurofeedback treatment for pediatric ADHD. Journal of Attention Disorders16(5), 351-372.

LSMR, Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling. (2005). Multidisciplinaire Richtlijn ADHD: Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van ADHD bij kinderen en jeugdigen. Utrecht: Trimbos-instituut.

Maurer, J., & Westermann, G. (2007). Beter communiceren in de hulpverlening. Het dialoogmodel als leidraad. Houten: Bohn Stafleu van Loghum.

Montoya, A., Colom, F., & Ferrin, M. (2011). Is psychoeducation for parents and teachers of children and adolescents with ADHD efficacious? A systematic literature review. European Psychiatry26, 166-175.

Moriyama, T.S., Polanczyk, G., Caye, A., Banaschewski, T., Brandeis, D., & Rohde, L.A. (2012). Evidence-based information on the clinical use of neurofeedback for ADHD. Neurotherapeutics9, 588-598.

Nigg, J.T., Lewis, K., Edinger, T., & Falk, M. (2012). Meta-analysis of attention-deficit/hyperactivity disorder or attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, restriction diet, and synthetic food color additives. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry51(1), 86-97.

Pelham WE Jr, Fabiano GA (2008). Evidence-based psychosocial treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder. J Clin Child Adolesc Psychol37(1):184-214.

Pelsser, L.M.J. & Buitelaar, J.K. (2002). Gunstige invloed van een standaardeliminatiedieet op het gedrag van jonge kinderen met aandachtstekorthyperactiviteitsstoornis (ADHD): een verkennend onderzoek. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 146, 2543-2547.

Pelsser, L.M., Frankena, K., Toorman, J., Savelkoul, H.F., Dubois, A.E., Rodrigues Pereira, R., … Buitelaar, J.K. (2011). Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): A randomised controlled trial. Lancet377, 494-503.

Sonuga-Barke, E.J.S., Brandeis, D., Cortese, S., Daley, D., Ferrin, M., Holtmann, M., … Sergeant, J. (2013). Nonpharmacological interventions for ADHD: Systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. American Journal of Psychiatry170(3), 275-289.

Willcutt, E.G., Doyle, A.E., Nigg, J.T., Faraone, S.V., & Pennington, B.F. (2005). Validity of the executive function theory of attention-deficit/hyperactivity disorder: A meta-analytic review. Biological Psychiatry57, 1336-1346.

Xavier Castellanos, F., Sonuga-Barke, E.J.S., Milham, M.P., & Tannock, R. (2006). Characterizing cognition in ADHD: beyond executive dysfunction. Trends in Cognitive Sciences10(3), 117-123.

Terug naar boven

Medicatie ADHD

Tot op heden is de effect size en evidence m.b.t. werkzaamheid voor het effect van vermindering van de kernsymptomen van ADHD (hyperactiviteit, impulsiviteit, aandachts- en concentratieproblemen) middels farmacotherapie hoger dan welke andere behandeling ook (Banaschewski, 2006). Daarnaast blijken de omega 3/6 vrije vetzuren ook een kleine effect size te hebben t.a.v. vermindering van de kernsymptomen van ADHD (Sonuga Barke, 2013). Zie de tabel hieronder:

Als reactie op de meta analyse van Sonuga Barke (2013) heeft Daley (2014) een mooi artikel geschreven naar de evidence van psychosociale interventies op de bijkomende problematiek/het algemene functioneren bij ADHD. Hieruit kwam het volgende naar voren:

Resultaten Gedragstherapeutische Behandeling TrainingKlinische Praktijk Kind Adolescent

Er zijn argumenten om medicatie bij ADHD niet gelijk te starten. Dit zal mede afhangen welke andere interventies er al zijn ingezet en uitgeprobeerd door ouders, school of behandelaren, de ernst van de ADHD symptomen, de verstoring van de ontwikkeling daardoor en de behandelsetting. Een behandelaar uit het Samenwerkingsverband van scholen zal eerder interventies in de klas inzetten, dan een kinder- en jeugdpsychiater in de gespecialiseerde GGZ. Vanzelfsprekend kunnen deze interventies naast elkaar worden ingezet.

Het is van evident belang alle factoren die van invloed zijn op het functioneren van het kind in kaart te brengen en daar, in overleg met het kind en de opvoeders, een behandelplan voor te maken.

Sommige ouders (en/of kinderen) hebben weerstand tegen medicatie. Indien ouders (en/of het kind) niet gemotiveerd zijn voor medicatie is de kans van slagen, vaak door minder goede compliance, gedoemd te mislukken. Het is bekend dat ouders tijdens mediatietherapie (ouderbegeleiding) meer inzicht krijgen in ADHD en alsnog kiezen voor medicatie. Vermoedelijk speelt ook een effect dat een gezin meer vertrouwen krijgt in de behandeling. Het is bekend dat gezinnen heel verschillend tegen medicamenteuze behandeling aankijken en er verschillende verwachtingen van hebben, los van de ernst van de ADHD (DosReis e.a., 2009). Andere ouders zullen eerder geneigd zijn alleen voor medicatie te kiezen. Ook dan is het van belang andere behandelinterventies met hen te bespreken.

ADHD-medicatie wordt ook voorgeschreven bij andere aandoeningen zoals ODD, tic-stoornissen, slaap/waakstoornissen en ADHD bij jongeren met autisme of een autismespectrumstoornis. Hierbij zal dan wel sprake moeten zijn van hyperactiviteit, impulsiviteit, aandachts- of concentratie problemen.

Uit onderzoek van het NIVEL blijkt dat tot 30% van de ADHD-medicatie in de eerste lijn voor andere diagnosen dan ADHD wordt voorgeschreven. In het onderzoek betreft 69% van de diagnosen waarbij ADHD-medicatie wordt voorgeschreven 'overactief kind/hyperkinetisch syndroom'. In 2% van de gevallen betreft het een 'andere psychische ziekte', in 2% van de gevallen betreft het 'specifiek leerprobleem', in 4% van de gevallen betreft het 'geheugen-/concentratie-/oriëntatiestoornissen' en in 12% van de gevallen betreft het een 'andere zorgen gedrag kind' (zoals kinderen die nog geen ADHD-diagnose hebben of kinderen met ADD). In de overige 11% betreft het 'andere diagnosen' (Dijk e.a., 2008).

Tussen 2006 en 2011 is het aantal gebruikers die startten met gebruik van methylfenidaat en atomoxetine toegenomen in Nederland (van den Ban, 2010a en b). In Nederland schrijven naast kinder- en jeugdpsychiaters en huisartsen ook veel kinderartsen ADHD-medicatie voor (van den Ban, 2015).

Bij complexere gevallen van ADHD en bij comorbide disruptieve gedragsproblemen (ODD, CD) wordt veelal vanaf het begin multimodaal behandeld: d.w.z. er wordt zowel met medicatie als met gedragstherapie gewerkt.

Het behandelplan

Bij het opstellen van een behandelplan voor een kind/adolescent met ADHD moet er naast de kernsymptomen gekeken worden naar comorbide problemen, de zwakke en sterke kanten van het kind/de adolescent en de draagkracht van het gezin. Zo kloppen ouders vaak bij de behandelaar aan vanwege bijkomende problemen, en niet vanwege de kernsymptomen van ADHD. Ook is het belangrijk in overleg met ouders het behandelplan op te stellen (shared decision making). Tijdens zo'n adviesgesprek wordt het gedrag van kind, ouder en omgeving besproken en worden doelen vastgesteld. Een model van zo'n adviesgesprek is ontwikkeld door Ten Brink en Koevoets (2013) en is geïnspireerd door Het Dialoogmodel (Maurer en Westermann, 2007).
Verder dient iedere behandeling te starten met psycho-educatie over ADHD en over de bevindingen van het diagnostisch onderzoek. In dit gesprek moeten de verschillende mogelijke behandelvormen, zoals medicatie en gedragstherapie, al aan de orde komen. Er kan dan een aantal eenvoudige adviezen ten aanzien van de aanpak, opvoeding en school gegeven worden. Voor sommige gezinnen - en leerkrachten - is dit voldoende en wordt het gedrag van het kind hiermee goed hanteerbaar. Vaak is herhaling van de psycho-educatie op zijn plaats als het kind ouder wordt.

Aanbevelingen

  • Bij de behandeling van ADHD moet er naast de kernsymptomen ook gekeken worden naar andere comorbide psychiatrische stoornissen, leerproblemen of somatische aandoeningen en naar de zwakke en sterke kanten van kind en het systeem. Op basis hiervan is het mogelijk om rationele keuzes te maken in de wijze van behandelen.
  • Keuze van behandeling in overleg met ouders en kind, rekening houdend met sterke/zwakke kanten, comorbiditeit en wens en capaciteit van gezin. Medicatie heeft voorkeursbehandeling bij behandeling van de kernsymptomen van ADHD (grotere effect size, grotere evidence base), maar ouderlijke voorkeur speelt ook een rol.
  • Er zijn wisselende inzichten in de effectiviteit op langere termijn van de medicatie (zie PATS studie en MTA studie; vd Loo, 2011).
  • De stimulantia zijn over het algemeen middel van eerste keuze voor de behandeling van ADHD. Er kunnen redenen zijn eerst met atomoxetine te beginnen zoals voorkeur van ouders/jongere, verslaving(risico), comorbide angst, tics, eerdere negatieve ervaring bijv. bepaalde bijwerkingen met stimulantia. Clonidine zou als 1e gestart kunnen worden in geval van ADHD en tics.
  • Het is aan te bevelen om kinderen/jongeren bij het instellen op medicatie frequenter te zien, totdat een goede dosis is gevonden (titreren) en vervolgens minimaal eens per half jaar een kind specialistisch te controleren en na te gaan of een dosisaanpassing en preparaataanpassing nodig zijn. Na adequate instelling kan de medicatiecontrole overgedragen worden aan de huisarts met de mogelijkheid de kinder- en jeugdpsychiater te consulteren en desgewenst de patiënt terug te verwijzen. Overigens zijn hier regionaal verschillende visies over en zijn er regionaal verschillende werkvormen voor ontwikkeld.
  • In 2014 hebben de huisartsen de NHG standaard ADHD ontwikkeld, waarin voor de huisarts aandachtspunten staan voor de medicatie en daarbij behorende somatische controles.
  • Langwerkende stimulantia verschillen niet qua werkzaamheid van adequaat gedoseerde kortwerkende middelen, maar hebben de voorkeur bij patiënten waar het door frequente dosering of compliance problemen niet lukt om werkzame bloedspiegels te krijgen.
  • Het zorgvuldig zoeken naar het juiste middel is maatwerk. De ene patiënt verdraagt een bepaald middel beter dan de andere
  • Atomoxetine is, naast dexamfetamine tweede keuze bij non-respons op stimulantia of bij bijwerkingen op eerste stimulantium. Het kan overwogen worden als eerste keuze indien 24-uurs werkzaamheid gewenst is (bij veel symptomen in de namiddag of de vroege ochtend).
  • Het voorschrijven van stimulantia en alle andere genoemde medicatie, met uitzondering van dexamfetamine, bij kinderen onder de zes jaar met ADHD is vooralsnog 'off label' en dient bij voorkeur door een kinder- en jeugdpsychiater te gebeuren met ervaring met jonge kinderen. Het effect van stimulantia is vooral onderzocht bij kinderen boven de zes jaar. Het voorschrijven van dexamfetamine is niet off-label bij kinderen vanaf 6 jaar (Amfexa).
  • Het al dan niet staken van medicatie is een keuze gebaseerd op individuele afwegingen (van de Loo et al., 2011). De klinische ervaring is dat kinderen/jongeren en hun opvoeders niet jaarlijks willen stoppen. Het valt wel aan te bevelen bijvoorbeeld na één of twee jaar een stopperiode in te lassen om te zien of medicatie nog effect heeft.

Flowchart psychofarmaca bij behandeling ADHD

Adhd Psychofarmaca Flowchart

N.B. De indeling van medicatie is gemaakt op basis van criteria volgens niveau 1-4. De indeling verschilt hierdoor met de Multidisciplinaire Richtlijn uit 2005 toen atomoxetine nog niet in Nederland verkrijgbaar was.

Beschikbare evidence tabel van de flowchart

* In de DSM 5 wordt er een onderscheid gemaakt in verschillende vormen van ernst van de ADHD symptomen. Het is echter niet bekend welke behandeling er bij welke vorm voorkeur verdient.

Terug naar boven

Van de stimulantia worden twee stoffen in Nederland gebruikt voor de behandeling van ADHD. Het betreft methylfenidaat en dexamfetamine. Er is meer ervaring en onderzoek beschikbaar met methylfenidaat, daarom wordt dit middel als eerste ingezet.

Er zijn honderden artikelen over de werkzaamheid van methylfenidaat en dexamfetamine bij ADHD kernsymptomen. Ook zullen clinici, kinderen/jongeren en hun opvoeders de werkzaamheid van deze medicatie door gebruik in de praktijk kunnen onderschrijven.

Er zijn echter critici die de evidentie in de wetenschappelijke literatuur betwisten omdat er kanttekeningen worden geplaats bij de onafhankelijkheid van deze onderzoeken (zie bijv. Nieweg & Batstra, 2012).

(Kortwerkend) methylfenidaat is het middel van eerste keuze voor de behandeling van ADHD. Van methylfenidaat zijn in Nederland zowel kortwerkende (4 uur) als een lang werkende (tot 12 uur) en een aantal middellang werkende (tot 8 uur) toedieningsvormen beschikbaar.

Effectiviteit

De effectiviteit van methylfenidaat is aangetoond in meerdere gerandomiseerde klinische onderzoeken. Studies (met een duur tot 3 maanden) laten zien dat bij circa 70% van de patiënten een goede respons op monotherapie met psychostimulantia is te krijgen op de kernsymptomen van ADHD. De effectgroottes zijn tussen de 0.8 en 1.0 op vragenlijsten. De kernsymptomen hyperactiviteit en impulsiviteit, maar ook het cognitief presteren (concentratie, nauwkeurigheid) verbeteren. Daarnaast wordt een verbetering van het korte termijn geheugen, alertheid en reactietijd, gehoorzaamheid en ouder-kind interacties en fijne motoriek gezien en tevens een verminderde agressie en een verhoogde status bij leeftijdsgenootjes. De gevonden verbeteringen worden als klinisch relevant ten opzichte van placebo beschouwd (Jadad e.a., 1999b; Schachter e.a., 2001). Inmiddels zijn ook trials met behandelperiodes van 3 tot 7 maanden beschreven waarin psychostimulantia de kernsymptomen van ADHD verbeteren (Jadad e.a., 1999b). Studies over periodes van meer dan 2 jaar zijn er nauwelijks en de resultaten zijn niet goed te interpreteren (Hechtman e.a., 2003; Schachar e.a., 2002). Van een belangrijke studie worden inmiddels resultaten bekend over langere behandelperiodes (National Institute of Mental Health, 2004a; National Institute of Mental Health, 2004b). De studies met het MTA cohort laten zien dat de behandeleffecten van een intensieve behandeling, met veel aandacht voor instelling en adherence beter zijn, maar afnemen over de tijd, mogelijk door verminderen van de aandacht voor deze aspecten. Ook blijken veel patiënten de behandeling te stoppen (Van den Ban et al., 2010).

Mate van intensiteit van de behandeling tot 14 maanden voorspelt niet mate van functioneren 6 tot 8 jaar later. Eerder de leeftijd waarop de diagnose ADHD wordt gesteld lijkt prognostische waarde te hebben. Kinderen die het beste reageren op behandeling zullen de meest optimale lange termijn prognose hebben. Ondanks behandeling blijven veel kinderen met de gecombineerde type ADHD significante beperkingen houden waarbij het dus van belang blijft om nieuwe innovatieve behandelmethodieken te ontwikkelen (Molina et al., 2009).

Veiligheidsaspecten

De stimulantia worden al vele jaren frequent gebruikt bij kinderen en adolescenten. En er is veel aandacht voor de veiligheid van de stimulantia. Er is een consensus over de belangrijkste voorzorgen: EMEA-CHMP, 2009. Ernstige acute bijwerkingen zijn relatief zeldzaam. Deze zijn vaak ook reversibel.

Een aantal risico’s binnen de doelgroep ADHD (met comorbiditeit) zijn inmiddels relatief van minder belang bevonden zoals: exacerbatie van tics (Law e.a., 1999; Tourette's Syndrome Study Group, 2002), luxeren van manie (Galanter e.a., 2003) en epileptogene werking (Gucuyener e.a., 2003).

De Eunethydis groep heeft in 2011 een overzichtsartikel geschreven over bijwerkingen en hoe die te behandelen (Graham et al., 2011).

Middelenmisbruik en stimulantia

Er bestaat een verhoogd risico op verslaving bij (onbehandelde) ADHD (Barkley et al., 2003; Wilens et al., 2003, Charach et al., 2011; Lee et al., 2011). In een aantal studies naar verslaving wordt geen verhoogd risico of wellicht een beschermend effect van methylfenidaat gevonden op het ontwikkelen van een verslaving (Groenman et al., 2013; Humphreys et al., 2013).

Een belangrijk veiligheidsaspect is het risico op misbruik van het middel zelf (Graham, 2011; Wilens et al., 2008). Ook zijn er verhalen dat deze middelen op sommige schoolpleinen verhandeld worden.

Uit multi-cohort study van McCabe e.a. (2016) werden een cohort van 40.358 jongeren van 2005 tot 2010 gevolgd waarbij er 3539 jongeren stimulantia hadden gebruikt. Er werd eveneens gekeken naar bij hoeveel jongeren er sprake was van middelenmisbruik. Uit het onderzoek bleek dat als de diagnose ADHD op vroegere leeftijd was gesteld en langer was behandeld met medicatie er een lagere risico of gelijke risico was op middelenmisbruik in de adolescentie.

Op basis van de MTA study van Molina e.a. (2013) werd na 8 jaar gekeken naar verloop van middelenmisbruik in vergelijking met start van behandeling bij kinderen en jongeren met ADHD. Hieruit bleek dat het gebruik van stimulantia het risico op middelenmisbruik niet verhoogde maar ook geen beschermend effect had. Het risico op het ontwikkelen van middelenmisbruik was het grootst bij kinderen met ADHD.

Kwetsbare populaties zijn (jonge) kinderen die zelf medicatie in beheer hebben, pubers en adolescenten met veel randgroepcontacten en jongeren met een middelenmisbruik- of verslavingsprobleem. Ook blijft voorzichtigheid geboden bij verslavingsproblematiek binnen het systeem. In een dergelijke context kan de eerste keuze atomoxetine zijn. Van methylfenidaat-OROS stelt de fabrikant dat deze toedieningsvorm niet te snuiven of te spuiten is.

Groeistoornissen

Een ander risico is het ontstaan van groeistoornissen. De meest recente gegevens wijzen inderdaad op een geringe afname van het groeipotentieel (ca. 1,5 centimeter), wanneer methylfenidaat langdurend wordt gebruikt. Dit wordt echter niet als klinisch relevant beschouwd (National Institute of Mental Health, 2004b). In het individuele geval kan groeiachterstand echter wel een relevante bijwerking zijn.

Nieuwste studies cardiovasculaire risico’s

Het risico op cardiale complicaties is intensief onderzocht met wisselende uitkomsten. Er is mogelijk wel een verhoogd risico op acute cardiale dood (Gould e.a., 2009) maar dit risico is desondanks echter zeer gering. De Amerikaanse toezichthoudende instantie (FDA) heeft op basis hiervan geen verandering in het veiligheidsbeleid geadviseerd. De al bestaande aanbeveling is gehandhaafd en die is dat kinderen op bekende hartafwijkingen en een aantal syndromen zoals het syndroom van Marfan worden gescreend en dat kinderen met een dergelijke afwijking niet zonder kindercardiologische screening worden behandeld. Het is nog onduidelijk wat uiteindelijk tot dit verhoogde risico leidt, maar mogelijk is de verhoging van tensie en hartfrequentie de belangrijkste factor.

Uit de meest recent onderzoeken waarbij gekeken is naar de cardiovasculaire bijwerkingen (Copper e.a., 2011; Vitiello e.a., 2012) blijkt er geen significante toename te zijn op serieuze hartproblemen. Bij het onderzoek verricht door Copper e.a. (2011) werden gegevens van 1.200.438 kinderen en jong volwassenen tussen 2 en 24 jaar onderzocht waaruit bleek dat huidige gebruikers van ADHD medicatie geen verhoogde risico hadden op ernstige cardiale bijwerkingen. Er bleek geen verhoogd risico op hartproblemen met het gebruik van methylfenidaat.

Op basis van de tien jaar lopende studie van de MTA (Vitiello e.a., 2012) blijkt ook dat het gebruik van stimulantia niet het risico op een verhoogde bloeddruk vergrootte. Wel bleek dat bij 8 jarige follow-up het hartritme wat verhoogd was, maar niet na 10 jaar gebruik.

Een recentere studie (Dalsgaard, 2014) toonde in een grote prospectieve follow up bevolkingsstudie dat er zelden cardiovasculaire events optreden, maar dat de kans tussen wel en geen stimulantia gebruikers twee keer hoger is. Met een zeer complex, time- and dose-afhankelijke relatie tussen cardiovasculaire events en stimulantia behandeling.

Een Zuid Koreaans onderzoek door Shin (2016) toont een verhoogd risico op arrhythmia tijdens vooral de start van methylfenidaat gebruik (incidence rate ratio 1.61, 95% confidence interval 1.48 to 1.74), en dat risico was verhoogd bij kinderen met een congenital heart disease. Er werd geen verhoogd risico op een myocardial infarction gevonden, tijdens gebruik, maar wel een verhoogd risico tijdens de 8e en 56e dag na start van de behandeling leek te liggen. Er werd geen verhoogd risico gevonden voor hypertensie, ischemic stroke, of hartfalen.

Angst en stimulantia

Uit een review van Coughlin e.a. (2015) kwam een verbetering i.p.v. verslechtering van angstklachten naar voren bij gebruik van stimulantia. Mogelijk worden sommigen er ook angstig van; echter het risico om angstiger te worden, weegt niet op tegen het aantal kinderen die er minder angstig van worden.

Bijwerkingen

Methylfenidaat wordt over het algemeen goed verdragen, maar er zijn toch een aantal hinderlijke bijwerkingen die frequent voorkomen en soms ook aanleiding geven tot het staken of switchen van medicatie (Barkley e.a., 1990). De belangrijkste bijwerkingen zijn (in)slaapstoornissen (vooral bij een laatste gift in de (na)middag), eetlustremming en ongewenste effecten op het gedrag (angst, prikkelbaarheid, incidenteel depressie). Ook worden hoofdpijn en duizeligheid genoemd. Uit onderzoek is gebleken dat methylfenidaat de systolische en diastolische bloeddruk met meer dan 10 mmHg kan verhogen (Graham, 2011). Swanson en collega’s (2006) vermelden dat drie tot vijfjarigen die behandeld zijn met methylfenidaat jaarlijks 20,3% (1,38cm) minder in lengte en 55,2% (1,32 kg) minder in gewicht toenamen dan verwacht. Bij (in)slaapstoornissen kan de timing van de inname aangepast worden. Ook kan gekozen worden voor een korter werkend stimulantium. Incidenteel kan zelfs een lage dosis voor het slapen werkzaam zijn, maar meestal is verlaging of vervroeging van de laatste dosis nodig. Soms worden andere medicamenten toegevoegd: een lage dosis clonidine of melatonine, hoewel de laatste stof niet een geregistreerd geneesmiddel is. Het is goed mogelijk dat de inslaapstoornissen evenveel met de ADHD zelf als met de medicatie (als bijwerking) zijn geassocieerd (Faraone e.a., 2009; Cortese e.a., 2009 en Galland e.a., 2009). ADHD geeft een verhoogd risico op vertraagde afgifte van melatonine en ook stimulantia hebben een dergelijk effect.

Meer over het gebruik van melatonine

Gebruiksgemak

Methylfenidaat wordt overdag gebruikt. Bij kinderen waar de belangrijkste problematiek in de uren aan het begin en het einde van de dag speelt, lukt de behandeling met stimulantia niet altijd goed.

Methylfenidaat kent verschillende vormen, van een relatief kortwerkend (3-4 uur) tot middellang (6-8 uur) tot een langwerkend (10-12 uur) middel, wat maakt dat de hantering complex kan zijn. Men dient met goede uitleg aan ouders en jongere hierop te anticiperen. Een kortwerkend middel kan ook een voordeel zijn, omdat het beter in te stellen is in relatie tot die tijden van de dag die het meest problemen geven. Anderzijds zijn er ook nadelen bij een kort werkend middel. Een slechte compliance heeft een sterk effect op het resultaat van de behandeling. In dergelijke situaties divergeert de theoretische gelijkwaardige werkzaamheid van correct gedoseerd kortwerkend methylfenidaat en de lang werkende preparaten ten gunste van het laatste (Steele, Weiss, Swanson, Wang, Prinzo, & Binder, 2006). Dit speelt bijvoorbeeld bij jonge kinderen waar er onder schooltijd onvoldoende toezicht is op inname en bij jongeren die zelf verantwoordelijk zijn voor de inname. Ze kunnen het vergeten in te nemen of zullen uit schaamte het middel niet willen nemen waar andere kinderen bij zijn. Vooral voor middelbare schoolleerlingen is het een voordeel om geen dosis meer op school in te hoeven nemen. Bij compliance problemen zijn langer werkende toedieningsvormen geïndiceerd, of moeten er compliance bevorderende maatregelen genomen worden (aanpassen van innamenmomenten, doseerbox, geheugensteuntjes, apps, wekker mobiel).

Findling e.a. (2006) onderzochten bijvoorbeeld de effectiviteit van een tweemaal daagse dosis MPH-IR en een eenmaal dagelijkse dosis Equasym XL, ten opzichte van placebo. Beide behandelingen bleken superieur ten opzichte van placebo. EqXL (eenmaal daags) bleek niet inferieur te zijn ten opzichte van Ritalin (twee maal daags). De effectiviteit werd gemeten met de I/O component van de ‘overall Teacher 10-item IOWA Conner’s Questionaire. De auteurs zijn van mening dat het gebruik van een eenmaal dagelijkse dosis de ‘patient outcomes’ kan bevorderen doordat de patiënten maar één dosis per dag hoeven te nemen.

Voor een optimale instelling over de dag kan gebruik worden gemaakt van toedieningsvormen met een middellange werkingsduur tot ca. 8 uur (Equasym XL®, Medikinet CR®) en een lange werkingsduur tot ca.12 uur (methylfenidaat-OROS – Concerta®). Van dit laatste middel bestaat inmiddels (m.u.v. 27 mg, dd. aug 2016) een generiek preparaat. Combinaties van deze middelen met kortwerkend methylfenidaat kunnen rationeel zijn.

De langer werkende toedieningsvormen kunnen slechts gedeeltelijk worden vergoed. Maar de kosten van een suboptimale behandeling met een kortwerkend middel vallen weg tegen de kosten van de lang werkende preparaten (Faber e.a., 2008).

Toepasbaarheid

Er zijn geen psychische comorbide stoornissen, waar stimulantia absoluut gecontraïndiceerd zijn. Uiteraard moet bij belangrijke comorbide stoornissen, zoals een psychose of een bipolaire stoornis, eerst een andere behandeling worden overwogen en zou de problematiek kunnen verergeren met stimulantia.

Uit de MTA studie komt het advies om kinderen met ADHD en een comorbide angst eventueel eerst met gedragstherapie te behandelen (Jensen e.a., 2001) danwel naast ADHD medicatie meteen te starten met gedragstherapie. Ook kan atomoxetine een uitkomst zijn, aangezien dit een angstreducerende werking kan hebben.

Het meeste onderzoek naar de effectiviteit van stimulantia en dan vooral methylfenidaat, is afkomstig uit onderzoek bij kinderen vanaf 6 tot 12 jaar. In enkele studies is de werkzaamheid aangetoond van methylfenidaat bij jongere kinderen (‘preschoolers’) (Mayes, Crites, Bixler, Humphrey & Mattison, 1994; Short, Manos, Findling & Schubel, 2004; Gleason e.a., 2007). Volgens sommige auteurs zijn voor jongere kinderen wat hogere doseringen nodig, in een andere studie had echter een lage dosis (0,3 mg/dosis) bij de meeste kinderen voldoende effect (Chacko e.a., 2005). Uit de Preschool ADHD Treatment Study (PATS) van Greenhill e.a. (2006) blijkt dat doseringen van methylfenidaat van 2,5 mg, 5 mg en 7,5 mg leidden tot significante vermindering van ADHD symptomen bij kinderen jonger dan 6 jaar. De effect sizes waren echter kleiner dan bij dezelfde doseringen bij schoolgaande kinderen (Greenhill e.a., 2006). De follow up PATS van Riddle e.a. (2013) toont aan dat het diagnosticeren van preschoolers mogelijk is door het stabiele verloop van de diagnose. Riddle e.a. (2013) geeft aan dat het verloop van ADHD bij jonge kinderen chronisch is, ondanks medicatie. Meer onderzoek over de effectiviteit bij preschoolers is nodig, omdat onderzoeken tegenstrijdige resultaten laten zien (Greenhill, e.a., 2006; Riddle e.a., 2013). Daarnaast is nog niet veel bekend over bijwerkingen op de korte en de lange termijn bij jonge kinderen. Het voorschrijven van stimulantia bij kinderen onder de zes jaar met ADHD is vooralsnog ‘off label’ en dient daarom met nuance te gebeuren. Dexamfetamine is niet off-label bij kinderen vanaf 3 jaar via magistrale bereiding.

Ook kinderen met een lager intelligentieniveau kunnen van de behandeling met methylfenidaat profiteren. Bij kinderen met een verstandelijke beperking (maar een IQ hoger dan 45) wordt in kleine studies effectiviteit van stimulantia (methylfenidaat) op ADHD-symptomen gevonden (Handen e.a., 1990; Mayes et al., 1994; Pearson e.a., 2003), echter minder dan bij normaal begaafde kinderen en met meer bijwerkingen (Handen e.a., 1991). Het nauwkeurig volgen van effect en bijwerkingen zijn aangewezen (Varley & Trupin, 1982). Er zijn aanwijzingen voor minder respons bij nog lagere niveaus van intellectueel functioneren (lager dan een IQ van 45) (Aman e.a., 1991). Onderzoek door Siminoff (2013) toont een wat lagere effect size (0.39-0.52) aan bij kinderen met een verstandelijke beperking. Dit ten opzichte van de effect size van 0.6-1.8 bij kinderen met een normaal IQ (Banaschewski, 2006).

Van den Ban (2015) onderzocht verschillen in ADHD medicatie gebruik tussen Nederlandse patiënten met ADHD en patiënten met een Marokkaanse, Turkse en Surinaamse culturele achtergrond. Er werden 817 patiënten jonger dan 19 jaar, die tussen 1999 en 2010 gediagnosticeerd waren met ADHD betrokken bij het onderzoek Een groter deel Marokkaanse en Turkse patiënten gebruikte zowel nooit ADHD medicatie en stopte dit ook vaker binnen 5 jaar t.o.v. patiënten met een Nederlanders culturele achtergrond.

Overige farmacotherapeutische overwegingen

In sommige gevallen kan overwogen worden om een zogenaamde N=1 placebogecontroleerde trial te doen, waarbij een kind in drie weken twee verschillende doseringen methylfenidaat en placebo gebruikt, onder controle m.b.v. observatie- en vragenlijsten en waarbij kind, ouders en behandelaar blind zijn voor de volgorde van de drie condities (Kent e.a., 1999). In de praktijk kan dit een risico geven of vervelende bijwerkingen op het moment dat een kind als 1estart met de hoogst voorgeschreven dosering. In de praktijk is het zorgvuldig monitoren van het effect van verhoging van de medicatie op de ADHD symptomen middels een titratieschema ook goed bruikbaar.

Niet-medicamenteuze aspecten

Bij de medicamenteuze behandeling van kinderen met ADHD is het vinden van de juiste dosering een belangrijk aandachtspunt (The MTA Cooperative Group, 1999). Daarnaast is er een belangrijk effect van een aantal non-specifieke factoren op het resultaat van de behandeling beschreven. Hierbij zijn onder meer de frequentie van controles, het gebruik van vragenlijsten en compliance bevorderende maatregelen van groot belang (Jensen e.a., 2001). Hierbij is niet het onmiddellijke effect, maar een blijvend effect op de langere termijn het doel. Het is daarom aan te bevelen om kinderen bij het instellen frequenter te zien, totdat een goede dosis is gevonden en vervolgens minimaal eens per half jaar een kind specialistisch te controleren en na te gaan of een dosisaanpassing nodig is. Bij deze controles is gerichte aandacht voor de drie domeinen (thuis, school en vrije tijd) nodig. Dit kan bijvoorbeeld aan de hand van de ‘daily report card’. Hierbij worden (eenvoudig) de doelsymptomen in de drie domeinen door betrokkenen vastgelegd. Eventueel kan met gestandaardiseerde vragenlijsten (ADHD vragenlijst-AVL, CBCL/TRF, SNAP) worden gewerkt.

Voor de lichamelijke controles, zie Methylfenidaat en D-amfetamine (en bijwerkingen ervan) in het medicijnoverzicht.

Voor het instellen zijn meerdere benaderingen mogelijk. In dit stuk wordt geen keus gemaakt voor de ene of de andere werkwijze, omdat hiernaar geen apart onderzoek is gedaan. Een voorzichtige benadering zal wellicht ruimte overlaten voor nog beter effect, maar minder bijwerkingen geven. Dit zal voor sommige situaties en gezinnen de meest acceptabele benadering zijn. Een snelle titratie naar hogere doses kan een betere kans geven op een optimale respons. Maar deze benadering kan meer bijwerkingen geven, kan patiënten om die reden doen afhaken en moet intensiever gecoacht worden, bijvoorbeeld d.m.v. wekelijkse telefonische contacten. Een voorbeeld van deze benadering is afgeleid van de MTA trial en werd per consensus gekozen door een aantal experts beschreven (Pliszka e.a., 2000), voor de beschrijving zie: Titratieschema.

Terug naar boven

Dexamfetamine is toe te passen bij een non-respons op methylfenidaat, vooral wanneer methylfenidaat geen bijwerkingen gaf. Als er relevante bijwerkingen of contra-indicaties waren voor methylfenidaat kan dit middel eventueel worden overgeslagen. Als methylfenidaat een averechts effect geeft, kan dexamfetamine toch een goed resultaat geven. Aangeraden wordt vanuit de klinische praktijk om zeker ook dexamfetamine te proberen als een methylfenidaat preparaat niet het gewenste effect heeft of bepaalde bijwerkingen (vb op de stemming) geeft.

Effectiviteit

In een aantal studies is gebleken dat dexamfetamine vrijwel even effectief is als methylfenidaat (Jadad e.a., 1999a; Schachar e.a., 2002). Ook is beschreven dat het werkzaam is bij ongeveer de helft van de kinderen die niet respondeerden op methylfenidaat (Arnold e.a., 1978; Efron e.a., 1997a; Efron e.a., 1997b; Elia e.a., 1991). Ook in richtlijnen, de MTA trial en het Texas Algoritm (Pliszka e.a., 2000) heeft dexamfetamine een plaats. Het is daarom rationeel om bij non-respons op methylfenidaat te switchen naar dexamfetamine. Er zijn echter een aantal verschillen in dosering, farmacokinetiek en bijwerkingen (zie formularium).

Terug naar boven

Zoals in tabel 1 is weergegeven, zou elk kind in dit algoritme tot hogere doses methylfenidaat (50-60 mg) of dexamfetamine (25-30 mg) getitreerd kunnen worden. Voor kleine kinderen (<21 kg) uiteraard niet tot de hoogste dosis, hoewel in de klinische praktijk er ook jongere kinderen zijn die een relatief hoge dosering nodig hebben. NB In het Farmacotherapeutisch Kompas wordt geadviseerd tot 0.6 mg/kg lichaamsgewicht (m.b.t. kortwerkend methylfenidaat) te titreren met een maximum van 2 mg/kg lichaamsgewicht. In de dagelijkse praktijk is de 0.6 mg/kg lichaamsgewicht los gelaten en wordt getitreerd op geleide van werking en bijwerking. Er kan naar een hogere dosis worden getitreerd wanneer een lagere dosis niet het gewenste effect heeft en er geen bijwerkingen zijn. Een dosering moet gedurende minstens een week gelijk blijven waarna bijvoorbeeld de Conners-T en Conners-P kunnen worden ingevuld/afgenomen. Het stimulantium dient ook in het weekend te worden gebruikt bij het instellen. De therapeut bespreekt met de jongeren en de opvoeders de respons en de bijwerkingen. Wanneer de bijwerkingen mild of afwezig zijn wordt de dosering verder opgebouwd. Overigens kunnen sommige bijwerkingen zoals hoofd- en buikpijn, prikkelbaarheid een paar dagen aanwezig na de start en verhoging van een dosering en dan ook geen reden om niet te verhogen. Wanneer de bijwerkingen de dosis titratie beperken, moet de follow-up met de therapeut eerder worden ingepland of moet het schema of het type stimulantium worden bijgesteld. Na 4 weken ziet de therapeut ouders en kind weer om op basis van bijvoorbeeld de CGI (Conners Global Index) de beste dosis vast te stellen. Wanneer de CGI score 1 of 2 is bij een dosering dan is dat de beste onderhoudsdosis. Als deze score niet wordt gehaald moet een ander stimulantium worden geprobeerd. Ook informatie van school is van groot belang om het effect van de medicatie te kunnen evalueren. Het is aan te raden dat wekelijks, of na 2 weken er telefonisch/email contact is over het effect van de medicatie. Tabel 1: Voorbeeld van een titratieschema, uit Pliszka et al. (2000)

Voorbeeld van een titratieschema, uit Pliszka et al. (2000)

NB. 10 mg kortwerkend methylfenidaat = 5 mg dexamfetamine.

De middellang en langwerkende methylfenidaat preparaten en dexamfetamine 5 mg worden, afhankelijk, van de verzekering (deels) vergoed. Veelal zal een eigen bijdrage betaald dienen te worden.

Terug naar boven
Terug naar boven

(Nor)adrenerge middelen zijn als tweede keuze qua geneesmiddelengroep te beschouwen, na de stimulantia. De middelen uit deze groep werken in op een ander onderdeel van de bij ADHD betrokken neuronale circuits (Biederman e.a., 1989; Pliszka, McCracken & Maas, 1996) en hebben een downstream effect op dopaminerge circuits. Deze middelen vallen niet onder de Opiatenwet. Dit mechanisme was echter al eerder bekend door de werkzaamheid van clonidine en guanfacine (centraal werkende alfa-2 agonisten) (Connor e.a., 1999; Scahill e.a., 2001), vooral op hyperactiviteit en van een aantal tricyclische antidepressiva (met name hun werking als noradrenaline heropnameremmer) (Biederman e.a., 1989)

Atomoxetine is een selectieve noradrenaline heropname remmer, die sinds 2002 in de VS en sinds 2004 in Nederland is geregistreerd voor de behandeling van ADHD bij kinderen vanaf de leeftijd van 6 jaar en ook voor volwassenen.

Effectiviteit atomoxetine

De onderbouwing van de effectiviteit van atomoxetine is gebaseerd op meerdere dubbelblinde gerandomiseerde studies (zie Savill e.a., 2015; Banaschewski e.a., 2006; Newcorn e.a., 2008; Biederman e.a., 2006). Er werd in deze studies een effect size van 0.7 gevonden. In een meta-analyse door Faraone e.a. (2006) van 33 gecontroleerde studies, werd er in zes atomoxetine studies een wat lagere effect size van 0.62 (gemiddeld) gevonden, vergeleken met kortwerkende stimulantia 0.91 (hoog) en verlengde afgifte stimulantia 0.95 (ook hoog). Er zijn ook gegevens over het behoud van effectiviteit tot een gebruiksduur van 60 maanden (Michelson e.a., 2004; Wilens et al., 2006; Kratochvil et al., 2006).

In de RCT van Wang en collega's (2007) wordt gekeken of atomoxetine non-inferieur is ten opzichte van methylfenidaat in 330 kinderen met ADHD. De response rates van atomoxetine zijn niet statistisch significant verschillend in vergelijking met methylfenidaat (atomoxetine 77.4%; methylfenidaat 81.5%; p=0.404), daarmee aantonend dat atomoxetine non-inferieur is ten opzichte van methylfenidaat. In de groep kinderen behandeld met atomoxetine traden meer bijwerkingen op dan in de methylfenidaat groep. De meest frequente bijwerking in beide groepen is verminderde eetlust (atomoxetine: 37% en methylfenidaat: 25%) (Wang et al., 2007).

In de RCT van Newcorn e.a. (2008) wordt behandeling van atomoxetine vergeleken met osmotically released methylfenidaat. In totaal zijn 516 patiënten verdeeld in 3 groepen en gedurende 6 weken behandeld met respectievelijk atomoxetine, osmotically released methylfenidaat of placebo. Met behulp van een ADHD 'rating scale score' werd bepaald of de medicatie een effectieve reductie in de ADHD symptomen gaf. Zowel de behandelingen met atomoxetine als methylfenidaat zijn effectief in het reduceren van ADHD klachten in vergelijking met placebo. Echter, bij de behandeling met osmotically released methylfenidaat bleek de respons rate significant hoger dan bij behandeling met atomoxetine (respons rate 56% versus 45%, p=0.02).

In het tweede deel van de studie kreeg de groep patiënten die volgens randomisatie osmotically released methylfenidaat kregen na 6 weken eveneens atomoxetine. Van deze 178 patiënten reageerden er 70 niet op methylfenidaat. Aan het einde van de studieperiode bleken 40 van deze patiënten ook niet op atomoxetine te reageren. Van alle 178 patiënten reageerden 60 patiënten op atomoxetine of methylfenidaat maar niet op allebei. Van de 108 patiënten met een reactie op methylfenidaat, hadden 39 (36%) patiënten een slechtere reactie op atomoxetine, 19 (18%) patiënten hadden een significant betere reactie, en 50 (46%) patiënten toonden ongeveer dezelfde reactie. De auteurs van de studie stellen dat de resultaten van de studie aantonen dat het zinvol kan zijn om van type medicatie te veranderen als blijkt dat de patiënt niet goed reageert op de medicatie (Newcorn e.a., 2008).

In een RCT van Block e.a. (2009) wordt de werkzaamheid van een ochtenddosis atomoxetine vergeleken met een avonddosis atomoxetine in een groep kinderen in de leeftijd van 6-12 jaar. Beiden worden ook vergeleken met een placebo. In deze studie werden 288 patiënten door middel van randomisatie in drie groepen verdeeld. In de eerste groep werd een ochtend dosis atomoxetine genomen en 's avonds een placebo. In de tweede groep werd 's ochtends een placebo genomen en 's avonds een dosis atomoxetine. In de derde groep werd zowel 's ochtends als 's avonds een placebo genomen. Bijna 30% van de patiënten haakte voortijdig af. Echter, er is geen reden om aan te nemen dat hier sprake is van een selectieve drop-out. De resultaten van de studie toonden aan dat de ochtend dosis van atomoxetine meer reductie in ADHD symptomen geeft dan de avonddosis. De avond dosis is echter ook effectief en geeft eveneens een significante reductie van ADHD symptomen in vergelijking met placebo. De ochtenddosis geeft in vergelijking met de avonddosis meer bijwerkingen, zoals misselijkheid en verminderde eetlust. Volgens de auteurs kan de avonddosis een goed alternatief zijn voor een ochtenddosis omdat er minder bijwerkingen optreden en de avonddosis ook bewezen effectief is (Block e.a., 2009).

Atomoxetine was in een gecontroleerde studie bij kinderen met het Tourette syndroom werkzaam op ADHD-symptomen terwijl de tics niet verergerden (Spencer e.a., 2008). Er zijn echter gevallen beschreven waarbij tics wel verergerden bij atomoxetine.

Atomoxetine heeft wellicht een meerwaarde voor ADHD met comorbide angst. In een onderzoek bij 176 8- tot 17-jarigen toonde atomoxetine effect op zowel ADHD als op angst bij GAD, separatie angst of sociale fobie (Geller e.a., 2007).

Verder is gevonden dat kinderen met ernstiger symptomen beter reageren, maar dat jongens met gecombineerde type ADHD en met comorbide ODD en ADHD minder goed responderen (Cheng e.a., 2007).

Er zijn zeker aanwijzingen dat atomoxetine een effectieve behandeling kan zijn voor de medicamenteuze behandeling van ADHD symptomen bij kinderen met een co-morbide pervasieve ontwikkelingsstoornis. Het is waarschijnlijk wel minder effectief bij kinderen met een ernstige autistische stoornis. De onderzoeken tot op heden zijn echter nog beperkt in aantal en met weinig patiënten (Hafterkamp e.a. 2012, Charnsil e.a. 2011).

Uit een meta analyse (Schwartz & Correll, 2014) komt naar voren dat atomoxetine net iets beter werkt op vermindering van hyperactiviteit en impulsiviteit dan op de aandachts- en concentratie problemen. In de praktijk wordt atomoxetine dan ook nog wel eens gecombineerd met een stimulantium. Dit laatste ter verbetering van de aandacht en concentratie (Ozbaran et al., 2015).

In de praktijk wordt aangeraden een stimulantium niet acuut te staken en atomoxetine te starten omdat het enige weken duurt voordat de effectiviteit van atomoxetine optreedt. Aangeraden wordt het stimulantium pas af te bouwen als atomoxetine is opgebouwd tot de dosering passende bij het gewicht en dan na bijvoorbeeld 4 weken voorzichtig af te bouwen. In de praktijk komt het geregeld voor dat jongere en ouders uiteindelijk tevreden zijn over een combinatie van atomoxetine en een stimulantium.

Effectiviteit clonidine en tricyclische antidepressiva

De werkzaamheid van clonidine valt in de klinische praktijk dikwijls wat tegen en het duurt een aantal weken voordat het effect merkbaar is. Clonidine is te overwegen bij comorbide tics (2002) of agressieve gedragsstoornissen (Hazell e.a., 2003). In een meta-analyse van 11 onderzoeken wordt de effect size op 0.58 geschat, weliswaar bij heterogene groepen patiënten met comorbiditeit (Connor e.a., 1999). Clonidine zou meer werken op agressie, impulsiviteit en slaap. In een RCT uit 2008 bij kinderen zonder tics was het effect t.o.v. van placebo niet significant, maar indien toegevoegd aan methylfenidaat had het wel enige toegevoegde waarde (Palumbo, Salle, Pelham, Bukstein, Daviss & McDermott, 2008). Clonidine kan een goed effect hebben bij kinderen waarbij tevens sprake is van tics of gedragsstoornissen (zie behandeling van Tics en Gedragsstoornis).

De tricyclische antidepressiva zijn in verband met het smalle therapeutische venster en de kans op cardiale bijwerkingen minder makkelijk hanteerbaar. Ook lijken deze laatste middelen minder effectief te zijn op aandacht en concentratie, waardoor ze qua effectiviteit en qua bijwerkingen als laatste gekozen zouden moeten worden. Nortryptiline is het enige nog in Nederland beschikbare tricyclische antidepressivum waarvoor enige werkzaamheid bij ADHD is aangetoond (Prince e.a., 2000; Spencer, Biederman, Wilens, Steingard & Geost, 1993). Echter in de praktijk wordt dit nauwelijks meer gebruikt gezien het cardiovasculaire risico.

Veiligheidsaspecten

Er is altijd enige zorg geweest over de cardiologische bijwerkingen van deze groep middelen.

Atomoxetine kent cardiologische bijwerkingen (een geringe bloeddrukverhoging en polsversnelling). Atomoxetine kan invloed hebben op het QT interval, dus voorzichtigheid is geboden bij een (familie geschiedenis) met een verlengd QT interval (Farmacotherapeutisch Kompas).

Er zijn enkele gevallen van ernstige levercelschade beschreven die reversibel is na het staken van atomoxetine. Men dient alert te zijn op vijandigheid en suïcidale gestes. Het risico op suïcidale gestes is licht verhoogd t.o.v. de controle groep. Een meta analyse van Bangs e.a. (2014) toont bij 3883 jongeren en 3365 volwassen patiënten dat er geen geslaagde ts waren in deze groepen. Er was 1 ts poging bij de jongeren (suïcidaal gedrag) en geen bij de volwassenen. Zelfmoordgedachten waren ongebruikelijk onder atomoxetine behandelde kinderen en volwassen patiënten, hoewel het vaker werd gemeld in atomoxetine behandelde pediatrische patiënten in vergelijking met placebo; het aantal meldingen verschil was niet statistisch significant. De MHRR van suïcidale gedachten was in overeenstemming met een eerdere meta-analyse van soortgelijk ontwerp. Er waren geen aanwijzingen voor een verhoogd risico op suïcidaal gedrag bij atomoxetine behandelde kinderen of volwassen patiënten.

Atomoxetine kan de prikkeldrempel verlagen voor insulten, vooral bij kinderen met EEG-afwijkingen. Er zijn middellange termijn veiligheidsgegevens beschikbaar (Donnelly e.a., 2009).

Clonidine was een periode verdacht voor hartdood, maar dit is na nader onderzoek uiteindelijk gerelativeerd. Voor de tricyclische antidepressiva bestaat een risico op hartritmestoornissen, monitoring van het ECG en eventueel bloedspiegels is aan te bevelen (Van Aerde e.a., 2008).

Bijwerkingen

Bijwerkingen van atomoxetine zijn verminderde eetlust, buikpijn, enige verhoging van bloeddruk en pols, vermoeidheid, hoofdpijn alsmede prikkelbaarheid/stemmingsveranderingen (Kratochvil e.a., 2008).

M.b.t. prikkelbaarheid kan in de praktijk de dosering worden verlaagd en na enkele weken verhoogd.

Bij clonidine zijn de belangrijkste bijwerkingen verlaging van de bloeddruk, orthostase, slaperigheid en ontstemming. De slaperigheid bij clonidine is soms juist nuttig bij deze doelgroep. Clonidine kan eventueel in combinatie met de stimulantia gegeven worden.

Gebruiksgemak

Er kan meestal worden volstaan met een enkele ochtenddosis van de atomoxetine. Het effect kan pas na 4 tot 12 weken goed worden beoordeeld. Bij staken is in principe geen afbouwschema nodig. Echter, in de praktijk wordt dit wel aangeraden om het risico op eventuele onthoudingsverschijnselen te verminderen. Het is aannemelijk dat een ochtenddosis van atomoxetine effectiever is bij de behandeling van ADHD dan een avonddosis atomoxetine. Een avonddosis is waarschijnlijk een goed alternatief voor een ochtenddosis omdat er minder bijwerkingen optreden bij een avonddosis atomoxetine (Block e.a., 2009). Ook kan de bijwerking van sedatie van atomoxetine worden "gebruikt" als er inslaapproblemen zijn.
Ook clonidine moet over een langere periode (weken) worden ingesteld. Effect is na 2 tot 3 maanden merkbaar. Atomoxetine en clonidine werken 24 uur. Atomoxetine kan eenmaal daags worden ingenomen, clonidine wordt meestal in twee tot drie giften gegeven. Bij de TCA's is eveneens sprake van een opbouwperiode en een werkzaamheid van 24 uur. De uitgebreide monitoring in combinatie met de mogelijke bijwerkingen maakt dit middel minder gebruiksvriendelijk.

Overige farmacotherapeutische overwegingen

Atomoxetine is wél geregistreerd, maar clonidine en de tricyclische antidepressiva zijn niet geregistreerd voor het gebruik bij kinderen en jongeren met ADHD. Atomoxetine wordt momenteel slechts voor een gering gedeelte vergoed. Afhankelijk van de verzekering moet een eigen bijdrage worden betaald.

Terug naar boven

Lisdexamfetamine

Lisdexamfetamine is in de VS geregistreerd voor de behandeling van ADHD bij kinderen (zes tot twaalf jaar), pubers (twaalf tot zestien jaar) en volwassenen. Dit is een langwerkend stimulerend middel. Langwerkende stimulerende middelen kunnen nuttig zijn, omdat de jongere dan minder medicijnen gedurende de dag hoeft in te nemen. Lisdexamfetamine wordt na orale toediening omgezet in l-lysine en therapeutisch actieve d-amfetamine (Biederman e.a., 2007; Findling e.a.,2009; Findling e.a.,2011).
Uit het onderzoek van Findling en collega’s (2009) blijkt dat Lisdexamfetamine effectief is en over het algemeen goed getolereerd wordt. Het gebruik van dit middel resulteerde in een significante afname van ADHD symptomen.

Guanfacine

Guanfacine (Intuniv®) is geregistreerd in Nederland vanaf 1 november 2016 voor de behandeling van aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD) bij kinderen en adolescenten (6 tot 17 jaar) bij wie stimulerende middelen niet geschikt zijn, niet worden verdragen of niet effectief zijn. Er bestaan tabletten van 1, 2, 3 en 4 mg.

Guanfacine is een α2-adrenerge agonist dat gebruikt wordt bij de behandeling van ADHD. De effectiviteit van guanfacine is in een RCT bij kinderen en adolescenten met ADHD en tics aangetoond (Scahill e.a., 2001). Uit een gerandomiseerd, dubbelblind, placebo-gecontroleerd onderzoek bij kinderen en adolescenten (6 tot 17 jaar) is gebleken dat guanfacine de symptomen van ADHD significant vermindert (Biederman, 2008; Sallee, McGough, Wigal, Donahue, Lyne & Biederman, 2009). In 2014 is een meta analyse uitgebracht (Hirota et al., 2014) met als conclusie dat α-2 agonist monotherapie en (in mindere mate) combinatietherapie beter werken dan een placebo als het gaat om vermindering van ADHD symptomen. Wilens (2012) toonde aan dat guanfacine als additie bij methylfenidaat t.o.v. placebo additie met methylfenidaat meer vermindering van ADHD symptomen gaf. Voorts werd gevonden dat guanfacine bij adolescenten 13-17 jaar significante verbetering van ADHD symptomen gaf en goed werd getolereerd (Wilens, 2015).

Lees meer over de effectiviteit van guanfacine.

Hoewel er geen direct vergelijkende studies voorhanden zijn, concludeert het CHMP (Committee for Medicinal Products for Human Use) dat psychostimulantia (methylfenidaat en dexamfetamine) effectiever zijn qua verbetering van de symptoomscore dan guanfacine. Guanfacine is daarom alleen bedoeld voor patiënten die onvoldoende baat hebben bij psychostimulantia. Daarnaast moet guanfacine (net als andere ADHD medicatie) gebruikt worden in combinatie met niet-medicamenteuze behandeling (EPAR guanfacine).

De meest voorkomende bijwerkingen van guanfacine zijn somnolentie (bijna 50% van de gebruikers), hoofdpijn (ruim 25%), vermoeidheid (ongeveer 20%), abdominale pijn en sedatie (ongeveer 10%) (EPAR guanfacine). Bijwerkingen die bij 1 tot 10% van de patiënten optreden zijn onder andere verminderde eetlust, angst, depressie, duizeligheid, lethargie, bradycardie en hypotensie (SmPC guanfacine).

Guanfacine is onderworpen aan aanvullende monitoring. Het College ter Beoordeling van Geneesmiddelen (CBG) verzoekt patiënten en zorgverleners extra alert te zijn op bijwerkingen.

In augustus 2016 is guanfacine opgenomen in het Geneesmiddelenvergoedingssysteem.

Terug naar boven

Bekijk de beschikbare evidencetabellen van de literatuur tot en met 2009.

Aerde, K. J., Kalverdijk, L. J., Reimer, A. G., & Widdershoven, J. A. (2008). QT interval prolongation and psychotropic drugs in children and adolescents: Proposed guideline. Nederlands Tijdschrift Voor Geneeskunde, 152, 1765-1770.

Aman, M. G., Marks, R. E., Turbott, S. H., Wilsher, C. P., & Merry, S. N. (1991). Clinical effects of methylphenidate and thioridazine in intellectually subaverage children. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 30, 246-256.

Arnold, L. E., Christopher, J., Huestis, R., & Smeltzer, D. J. (1978). Methylphenidate vs dextroamphetamine vs caffeine in minimal brain dysfunction: controlled comparison by placebo washout design with Bayes' analysis. Archives of General Psychiatry, 35, 463-473.

Ban, E. van den, Souverein, P. C., Swaab, H., Engeland, van, H., Egberts, T. G. G., Egberts, et al. (2010a). Trends in incidence and characteristics of children, adolescents and adults initiating immediate- of extended-release methylphenidate or atomoxetine in the Netherlands during 2001-2006. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 20(1) 55-61

Ban, E. van den, Souverein, P. C., Swaab, H., Engeland, van, H., Egberts, T. G. G., Egberts, et al. (2010b). Less discontinuation of ADHD drug use since the availability of long-acting ADHD medication in children, adolescents and adults under the age of 45 years in the Netherlands. ADHD Atten Def Hyp Disord, 2, 213-220.

Ban EF van den, Souverein PC, van Engeland H, Swaab H, Egberts TC, Heerdink ER (2015). Differences in ADHD medication usage patterns in children and adolescents from different cultural backgrounds in the Netherlands. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol50(7), 1153-62.

Banaschewski, T., Coghill, D., Santosh, P., Zuddas, A., Asherson, P., Buitelaar, J., et al. (2006). Long-acting medications for the hyperkinetic disorders. A systematic review and European treatment guideline. European Child and Adolescent Psychiatry, 15, 476-495.

Bangs, M. E., Wietecha, L. A., Wang, S., Buchanan, A. S., & Kelsey, D. K. (2014). Meta-Analysis of Suicide-Related Behavior or Ideation in Child, Adolescent, and Adult Patients Treated with Atomoxetine. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology24(8), 426–434.

Barkley, R. A., Fischer, M., Smallish, L., & Fletcher, K. (2003). Does the treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder with stimulants contribute to drug use/abuse? A 13-year prospective study. Pediatrics, 111, 97-109.

Barkley, R. A., McMurray, M. B., Edelbrock, C. S., & Robbins, K. (1990). Side effects of methylphenidate in children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a systemic, placebo-controlled evaluation. Pediatrics, 86, 184-192.

Biederman, J., Melmed, R.D., Patel, A., McBurnett, K., Konow, J., Lyne, A., & Scherer, N. (2008). A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study of Guanfacine Extended Release in Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics, 121, e73-e84.

Biederman, J., Monuteaux, M. C., Spencer, T., Wilens, T. E., & Faraone, S. V. (2009). Do stimulants protect against psychiatric disorders in youth with ADHD? A 10-year follow-up study. Pediatrics, 124, 71-78.

Biederman, J., Wigal, S. B., Spencer, T. J., McGough, J. J., & Mays, D. A. (2006). A post hoc subgroup analysis of an 18-day randomized controlled trial comparing the tolerability and efficacy of mixed amphetamine salts extended release and atomoxetine in school-age girls with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Clinical Therapy, 28, 280-293.

Biederman, J., Baldessarini, R. J., Wright, V., Knee, D., & Harmatz, J. S. (1989). A double-blind placebo controlled study of desipramine in the treatment of ADD: efficacy. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 28, 777-784.

Block, S.L., Kelsey, D., Coury, D., Lewis, D., Quintana, H., Sutton, V., et al. (2009). Once-daily atomoxetine for treating pediatric attention-deficit/hyperactivity disorder: comparison of morning and evening dosing. Clinical Pediatrics (Phila), 48, 723-733.

Chacko, A., Pelham, W. E., Gnagy, E. M., Greiner, A., Vallano, G., Bukstein, O., & Rancurello, M. (2005). Stimulant medication effects in a summer treatment program among young children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 44, 249-257.

Charach A, Yeung E, Climans T, Lillie E. (2011). Childhood attention-deficit/hyperactivity disorder and future substance use disorders: comparative meta-analyses. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 50(1):9-21.

Charnsil, C. (2011).Efficacy of atomoxetine in children with severe autistic disorders and symptoms of ADHD: an open-label study. J Atten Disord 15: 684–689.

Cheng, J. Y., Chen, R. Y., Ko, J. S., & Ng, E. M. (2007). Efficacy and safety of atomoxetine for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in children and adolescents-meta-analysis and meta-regression analysis. Psychopharmacology, 194, 197-209.

Connor, D. F., Fletcher, K. E., Swanson, J. M. (1999). A meta-analysis of clonidine for symptoms of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 1551-1559.

Copper WO, Laurel e.a..., (2011). ADHD Drugs and Serious Cardiovasculair Evenst in Children and Young Adults. N Engl J Med, 365: 1896-904

Cortese, S., Faraone, S. V., Konofal, E., & Lecendreux, M. (2009). Sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: meta-analysis of subjective and objective studies. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 48, 894-908.

Coughlin, C. G., Cohen, S. C., Mulqueen, J. M., Ferracioli-Oda, E., Stuckelman, Z. D., & Bloch, M. H. (2015). Meta-Analysis: Reduced Risk of Anxiety with Psychostimulant Treatment in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology25(8), 611–617.

Daley D, van der Oord S, Ferrin M, Danckaerts M, Doepfner M, Cortese S, Sonuga-Barke EJ (2014). Behavioral interventions in attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials across multiple outcome domains. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry53(8):835-47, 847.e1-5.

Dalsgaard S, Kvist AP, Leckman JF., Nielsen HS, & Simonsen M. (2014). Cardiovascular Safety of Stimulants in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Nationwide Prospective Cohort Study. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 24(6): 302-310.

Dijk, C. van, Zuidgeest, M., Dijk, L. van, & Verheij, R. (2008). Huisartsenzorg in cijfers: stijging behandeling ADHD bij kinderen. Huisarts en Wetenschap, 51, 641

Donnelly, C., Bangs, P., Trzeparc, P., Jin, L., Zhang, S., Witte, M. M., et al. (2009). Safety and tolerability of atomoxetine over 3 to 4 years in children and adolescents with ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 48, 176-185.

DosReis, S., Mychailyszyn, M. P., Evans-Lacko, S. E., Beltran, A., Riley, A. W, & Myers, M. A. (2009). The meaning of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder medication and parents' initiation and continuity of treatment for their child. Journal of Child and Adolescents Psychopharmacology, 19, 377-383.

Efron, D., Jarman, F., & Barker, M. (1997a). Methylphenidate versus dexamphetamine in children with attention deficit hyperactivity disorder: A double-blind, crossover trial. Pediatrics, 100, E6.

Efron, D., Jarman, F., & Barker, M. (1997b). Side effects of methylphenidate and dexamphetamine in children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a double-blind, crossover trial. Pediatrics, 100, 662-666.

Elia, J., Borcherding, B. G., Rapoport, J. L., & Keysor, C. S. (1991). Methylphenidate and dextroamphetamine treatments of hyperactivity: are there true nonresponders? Psychiatry Research, 36, 141-155.

EMEA-CHMP. (2009). Elements recommended for inclusion in summaries of product characteristics for methylphenidate-containing medicinal products authorised for the treatment of ADHD in children aged six years and above and adolescents. Retrieved from: http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/referral/methylphenidate/4461609en.pdf

Faber, A., Agthoven, M. van, Kalverdijk, L. J., Tobi, H., De Jong-van den Berg, L. T., Annemans, L., et al. (2008). Long-acting methylphenidate-OROS in youths with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder suboptimally controlled with immediate-relaese methylphenidate: a study of cost effectiveness in the Netherlands. CNS Drug, 22, 157-170.

Faraone, S.V., Glatt, S.J., Bukstein, O.G., Lopez, F.A., Arnold, L.E., & Findling, R.L. (2009). Effects of once-daily oral and transdermal methylphenidate on sleep behavior of children with ADHD. Journal of Attention Disorders, 12, 308-315.

Faraone, S. V., Biederman, J., Spencer, T. J., & Aleardi, M. (2006). Comparing the efficacy of medications for ADHD using meta-analysis. Medscape General Medicine, 8, 4.

Findling, R. L., Quinn, D., Hatch, S. J., Cameron, S. J., DeCory, H. H., & McDowell, M. (2006). Comparison of the clinical efficacy of twice-daily Ritalin and once-daily Equasym XL with placebo in children with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. European Child and Adolescent Psychiatry, 15, 450-459.

Findling, R. L., Ginsberg, L. D., Jain, R., Gao, J. (2009). Effectiveness, safety, and tolerability of lisdexamfetamine dimesylate in children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: an open-label, dose-optimization study. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacoly19, 649-662.

Findling, R., Childress, A., Cutler, A., et. al. (2011). Efficacy and safety of lisdexamfetamine dimesylate in adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 50, 395–405.

Galanter, C. A., Carlson, G. A., Jensen, P. S., Greenhill, L. L., Davies, M., Li, W., et al. (2003). Response to methylphenidate in children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder and manic symptoms in the multimodal treatment study of children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder titration trial. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 13, 123-136.

Galland, B. C., Tripp, E. G., & Taylor, B. J. (2009). The sleep of children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder on and off methylphenidate: a matched case-control study. Journal of Sleep Research, 19, 366-373.

Geller, D., Doonelly, C., Lopez, F., Rubin, R., Newcorn, J., Sutton, V., et al. (2007). Atomoxetine treatment for pediatric patients with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder with comorbid anxiety disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 1119-1127.

Gleason, M. M., Egger, H. L., Emslie, G. J., Greenhill, L. L., Kowatch, R. A., Lieberman, A. F., et al. (2007). Psychopharmacological treatment for very young children: contexts and guidelines. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46, 1532-1572.

Gould, M. S., Wlash, B. T., Munfakh, J. L., Kleinman, M., Duan, N., Olfson, M., et al. (2009). Sudden death and use of stimulant medications in youth. The American Journal of Psychiatry, 166, 992-1001.

Graham, J., Banaschewski, T., Buitelaar, J., Coghill, D., Danckaerts, M., Dittmann, R.W., Dopfner, M., Hamilton, R., Hollis, C., Holtmann, M., et. al. (2011). European guidelines on managing adverse effects of medication for ADHD. European Child and Adolescent Psychiatry, 20, 17-37.

Greenhill, J., Kollins, S., Abikoff, H., McCracken, J., Riddle, M., Swanson, J., et al. (2006). Efficacy and Safety of Immediate-Release Methylphenidate Treatment for Preschoolers with ADHD. Journal American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 1284-1293.

Groenman AP, Oosterlaan J, Rommelse NN, Franke B, Greven CU, Hoekstra PJ, Hartman CA, Luman M, Roeyers H, Oades RD, Sergeant JA, Buitelaar JK, Faraone SV (2013). Stimulant treatment for attention-deficit hyperactivity disorder and risk of developing substance use disorder. Br J Psychiatry, 203(2):112-9.

Gucuyener, K., Erdemoglu, A. K., Senol, S., Serdaroglu, A., Soysal, S., & Kockar, A. I. (2003). Use of methylphenidate for Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in patients with epilepsy or electroencephalographic abnormalities. Journal of Child Neurology, 18, 109-112.

Hafterkamp, M., Loo- Neus, van de, G., … (2012). A randomized double-blind study of atomoxetine versus placebo for attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms in children with autism spectrum disorder. J Am Acad Child Adolesc Psych, 51 (7):733-741

Handen, B. L., Breaux, A. M., Gosling, A., Ploof, D. L., & Feldman, H. (1990). Efficacy of methylphenidate among mentally retarded children with attention deficit hyperactivity disorder [see comments]. Pediatrics, 86, 922-930.

Handen, B. L., Feldman, H., Gosling, A., Breaux, A. M., & McAuliffe, S. (1991). Adverse side effects of methylphenidate among mentally retarded children with ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 30, 241-245.

Hazell, P. L., & Stuart, J. E. (2003). A randomized controlled trial of clonidine added to psychostimulant medication for hyperactive and aggressive children. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 42, 886-894.

Hechtman, L., & Greenfield B. (2003). Long-term use of stimulants in children with attention deficit hyperactivity disorder: safety, efficacy and long-term outcome. Paediatric Drugs, 5, 787-794.

Humphreys KL, Eng T, Lee SS (2013). Stimulant medication and substance use outcomes: a meta-analysis. JAMA Psychiatry, 70(7):740-9.

Jadad, A. R., Booker, L., Gauld, M., Kakuma, R., Boyle, M., Cunningham, C. E., et al. (1999a). The treatment of attention-deficit hyperactivity disorder: an annotated bibliography and critical appraisal of published systematic reviews and metaanalyses. Canadian Journal of Psychiatry, 44, 1025-1035.

Jadad, A.R., Boyle, M., Cunningham, C., Kim, M., & Schachar, R. (1999b). Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality.

Jensen, P.S., Hinshaw, S.P., Swanson, J.M., Greenhill, L.L., Conners, C.K., Arnold, L.E., et al. (2001). Findings from the NIMH Multimodal Treatment Study of ADHD (MTA): implications and applications for primary care providers. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics, 22, 60-73.

Jensen, P.S., Hinshaw, S.P., Kramer, H.C., Lenora, N., Newcorn, J.H., Abikoff, H.B., et al. (2001). ADHD comorbidity findings from the MTA study: comparing comorbid subgroups. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 40, 147-158.

Kent, M.A., Camfield, C.S., & Camfield, P.R. (1999). Double-blind methylphenidate trials: practical, useful, and highly endorsed by families. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 153, 1292-1296.

Kratochvil, C.J., Milton, D.R., Vaughan, B.S., & Greenhill, L.L. (2008). Acute atomoxetine treatment of younger and older children with ADHD: a meta-analysis of tolerability and efficacy. Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health, 2, 25.

Kratochvil, C.J., Wilens, T.E., Greenhill, L.L., Gao, H., Baker, K.D., Feldman, P.D., et al. (2006). Effects of long-term atomoxetine treatment for young children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 919-927.

Law, S.F., & Schachar, R.J. (1999). Do typical clinical doses of methylphenidate cause tics in children treated for attention-deficit hyperactivity disorder? Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 944-951.

Lee SS, Humphreys KL, Flory K, Liu R, Glass K (2011). Prospective association of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and substance use and abuse/dependence: a meta-analytic review. Clin Psychol Rev, 31(3):328-41.

Van de Loo-Neus, G. H. H., Rommelse, N., & Buitelaar, J. K. (2011). To stop or not to stop? How long should medication treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder be extended? European Neuropsychopharmacology, 21, 584-599.

Maurer, J., & Westermann, G. (2007). Beter communiceren in de hulpverlening. Het dialoogmodel als leidraad. Houten: Bohn Stafleu van Loghum.

Mayes, S. D., Crites, D. L., Bixler, E. O., Humphrey, F. J., & Mattison, R. E. (1994). Methylphenidate and ADHD: influence of age, IQ and neurodevelopmental status. Developmental Medical Child Neurology, 36, 1099-1107.

McCabe SE, Dickinson K, West B, Wilens T. (2016). Age of Onset, Duration, and type of medication therapy for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Substance Use During Adolescence: A Multi-cohort National Study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry55(6):479-86.

Michelson, D., Buitelaar, J. K., Danckaerts, M., Gillberg, C., Spencer, T. J., Zuddas, A., Faries, D. E., et al. (2004). Relapse prevention in pediatric patients with ADHD treated with atomoxetine: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Journal of the American Academy for Child and Adolescent Psychiatry, 43, 896-904.

Molina BS, Hinshaw SP, Eugene Arnold L, Swanson JM, Pelham WE, Hechtman L, Hoza B, Epstein JN, Wigal T, Abikoff HB, Greenhill LL, Jensen PS, Wells KC, Vitiello B, Gibbons RD, Howard A, Houck PR, Hur K, Lu B, Marcus S; MTA Cooperative Group. (2013). Adolescent substance use in the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) (MTA) as a function of childhood ADHD, random assignment to childhood treatments, and subsequent medication. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry52(3):250-63.

Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, Arnold LE, Vitiello B, Jensen PS, Epstein JN, Hoza B, Hechtman L, Abikoff HB, Elliott GR, Greenhill LL, Newcorn JH, Wells KC, Wigal T, Gibbons RD, Hur K, Houck PR; MTA Cooperative Group (2009). The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry48(5):484-500.

National Institute of Mental Health (2004a). Multimodal Treatment Study of ADHD follow-up: 24-month outcomes of treatment strategies for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics, 113, 754-761.

National Institute of Mental Health (2004b). Multimodal Treatment Study of ADHD follow-up: changes in effectiveness and growth after the end of treatment. Pediatrics; 113: 762-769.

Newcorn, J. H., Kratochvil, C. J., Allen, A. J., Casat, C. D., Ruff, D. D., Moore, R. J., et al. (2008). Atomoxetine and osmotically released methylphenidate for the treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: acute comparison and differential response. American Jouurnal of Psychiatry, 165, 721-730.

Nieweg, E. H., & Batstra, L. (2012). Medicamenteuze behandeling van ADHD bij kinderen en adolescenten. Geneesmiddelenbulletin, 46, 121-129.

Ozbaran B, Kose S, Yuzuguldu O, Atar B, Aydin C. (2015). Combined methylphenidate and atomoxetine pharmacotherapy in attention deficit hyperactivity disorder. World J Biol Psychiatry, 16(8):619-24.

Palumbo, D. R., Salle, F. R., Pelham, W. E. Jr., Bukstein, O. G., Daviss, W. B., & McDermott, M. P. (2008). Clonidine or Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: efficacy and tolerability outcomes. Journal of the American Academy for Child and Adolescent Psychiatry, 47, 180-188.

Pearson, D. A., Santos, C. W., Roache, J. D., Casat, C. D., Loveland, K. A., Lachar, D., et al. (2003). Treatment effects of methylphenidate on behavioral adjustment in children with mental retardation and ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 42, 209-216.

Pliszka, S. R., Greenhill, L. L., Crismon, M. L., Sedillo, A., Carlson, C., Conners, C. K., et al. (2000). The Texas children's medication algorithm project: Report of the Texas consensus conference panel on medication treatment of childhood Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Part II: Tactics. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 920-927.

Pliszka, S. R., McCracken, J. T., & Maas, J. W. (1996). Catecholamines in Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: current perspectives. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 264-272.

Prince, J., Wilens, T. E., Biederman, J., Spencer, T. J., Millstein, R., Polisner, D. A., et al. (2000). A controlled study of nortriptyline in children and adolescents with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 10, 193-204.

Riddle, M. A., Yershova, K., Lazzaretto, D., Paykina, N., Yenokyan, G., Greenhill, et al. (2013). The preschool Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Treatment Study (PATS) 6-year follow-up. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatrie, 52 (3): 264-278.

Sallee, F. R., McGough, J., Wigal, T., Donahue, J., Lyne, A., Biederman, J. (2009). Guanfacine extended release in children and adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: a placebo controlled trial. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 48:155–165.

Savill, N.C., Buitelaar, J.K., Anand, E., Day, K.A., Treuer, T., Upadhyaya, H.P., Coghill, C. (2015). The Efficacy of Atomoxetine for the treatment of children and adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A comprehensive review of over a decade of clinical research. CNS Drugs, 29:131-151

Scahill, L., Chappell, P. B., Kim, Y. S., Schultz, R. T., Katsovich, L., Shepherd, E., et al. (2001). A placebo-controlled study of guanfacine in the treatment of children with tic disorders and Attention Deficit Hyperactivity Disorder. American Journal of Psychiatry, 158, 1067-1074.

Schachar, R., Jadad, A.R., Gauld, M., Boyle, M., Booker, L., Snider, A., et al. (2002). Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: critical appraisal of extended treatment studies. Canadian Journal of Psychiatry, 47, 337-348.

Schachter, H. M., Pham, B., King, J., Langford, S., & Moher, D. (2001). How efficacious and safe is short-acting methylphenidate for the treatment of attention-deficit disorder in children and adolescents? A meta-analysis. CMAJ, 165, 1475-1488.

Schwartz S, Correll CU. (2014). Efficacy and safety of atomoxetine in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: results from a comprehensive meta-analysis and metaregression. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 53(2):174-87.

Shin JY, Roughead EE, Park BJ, Pratt NL. (2016). Cardiovascular safety of methylphenidate among children and young people with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): nationwide self controlled case series study. BMJ. 31;353

Short, E. J., Manos, M. J., Findling, R. L., & Schubel, E. A. (2004). A prospective study of stimulant response in preschool children: insights from ROC analyses. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 43, 251-259.

Simonoff E, Taylor E, Baird G, Bernard S, Chadwick O, Liang H, Whitwell S, Riemer K, Sharma K, Sharma SP, Wood N, Kelly J, Golaszewski A, Kennedy J, Rodney L, West N, Walwyn R, Jichi F. (2013). Randomized controlled double-blind trial of optimal dose methylphenidate in children and adolescents with severe attention deficit hyperactivity disorder and intellectual disability. J Child Psychol Psychiatry, 54(5):527-35.

Sonuga-Barke, E.J.S., Brandeis, D., Cortese, S., Daley, D., Ferrin, M., Holtmann, M., … Sergeant, J. (2013). Nonpharmacological interventions for ADHD: Systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. American Journal of Psychiatry170(3), 275-289.

Spencer, T., Biederman, J., Wilens, T., Steingard, R., & Geost, D. (1993). Nortriptyline treatment of children with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and tic disorder or Tourette's syndrome. Journal of the American Academy for Child and Adolescent Psychiatry, 32, 250-210.

Spencer, T. J., Sallee, F. R., Gilbert, D. L., Dunn, D. W., McCracken, J. T., Coffey, B. J., et al. (2008). Atomoxetine treatment of ADHD in children with comorbide Tourette syndrome. Journal of Attention Disorders, 11, 470-481.

Steele, M., Weiss, M., Swanson, J., Wang, J., Prinzo, R. S., & Binder, C. E. (2006). A randomized, controlled effectiveness trial of OROS-methylphenidate compared to usual care with immediate-release methylphenidate in Attention Deficit-Hyperactivity Disorder. The Canadian Journal of Clinical Pharmacology, 13, e50-62.

Swanson, J., Greenhill, L., Wigal, T., Kollins, S., Stehli, A., Davies, M., Chuang, S., Vitiello, B., Skrobala, A., Posner, K., Abikoff, H., Oatis, M., McCracken, J., McGough, J., Riddle, M., Ghuman, J., Cunningham, C., Wigal, S. (2006). Stimulant-related reductions of growth rates in the PATS. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 1304–1313.

The MTA Cooperative Group (1999). Multimodal Treatment Study of Children with ADHD. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1073-1086.

The Tourette's Syndrome Study Group (2002). Treatment of ADHD in children with tics. Neurology58(4), 527-536

Varley, C.K., Trupin, E.W. (1982). Double-blind administration of methylphenidate to mentally retarded children with attention deficit disorder: a preliminary study. American Journal of Mental Deficits, 86, 560-566.

Vitiello B, Elliott GR e.d. (2012). Blood pressure and heart rate over 10 years in the Multimodal Treatment Study of Children with ADHD. Am J Psychiatry, 169:167-177.

Wang, Y., Zheng, Y., Du, Y., Song, D. H., Shin, Y.J., Cho, S. C., et al. (2007). Atomoxetine versus methylphenidate in paediatric outpatients with attention deficit hyperactivity disorder: a randomized, double-blind comparison trial. Australia & New Zeeland Journal of Psychiatry, 41, 222-230.

Wilens, T.E., Adler, L. A., Adams, J., Sgambati, S., Rotrosen, J., Sawtelle, R., et al. (2008). Misuse and diversion of stimulants prescribed for ADHD: a systematic review of the literature. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 47, 21-31.

Wilens, T.E., Bukstein, O., Brams, M., Cutler, A.J., Childress, A., Rugino, T., Lyne, A., Grannis, K., & Youcha, S. (2012). A controlled trial of extended-release guanfacine and psychostimulants for attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 51(1):74-85.e2.

Wilens, T.E., Newcorn, J. H., Kratochvil, C. J., Gao, H., Thomason, C. K., Rogers, A. K., et al. (2006). Long-term atomoxetine treatment in adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. The Journal of Pediatrics, 149, 112-119.

Wilens, T.E., Faraone, S. V., Biederman, J., & Gunawardene, S. (2003). Does stimulant therapy of attention-deficit/hyperactivity disorder beget later substance abuse? A meta-analytic review of the literature. Pediatrics, 111, 179-185.

Wilens, T.E., Robertson, B., Sikirica, V., Harper, L., Young, J.L., Bloomfield, R., Lyne, A., Rynkowski, G., & Cutler, A.J. (2015). A Randomized, Placebo-Controlled Trial of Guanfacine Extended Release in Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 54(11), 916 - 925.e2.

Terug naar boven

Expertgroep ADHD

De huidige versie van het thema ADHD is tot stand gekomen met medewerking van:

  • Els van den Ban, kinder- en jeugdpsychiater en directeur behandelzaken, Karakter Overijssel
  • Barbara van den Hoofdakker, klinisch psycholoog, manager inhoudelijke zaken, Accare
  • Dion Leiblum, kinder- en jeugdpsychiater, programmaleider ADHD & gedragsstoornissen, Altrecht
  • Gigi van de Loo-Neus, kinder- en jeugdpsychiater, Karakter
  • Marjolein Luman, Onderzoeker, Vrije Universiteit Amsterdam
  • Nanda Rommelse, GZ-psycholoog i.o. Klinisch Psycholoog en universitair hoofddocent, Karakter
  • Patrick de Zeeuw, GZ-psycholoog i.o. Klinisch Psycholoog, Pro Persona

Het thema ADHD is in 2016 geactualiseerd met medewerking van:

  • Els van den Ban, kinder- en jeugdpsychiater en directeur behandelzaken, Karakter Overijssel
  • Barbara van den Hoofdakker, klinisch psycholoog, manager inhoudelijke zaken, Accare
  • Dion Leiblum, kinder- en jeugdpsychiater, programmaleider ADHD & gedragsstoornissen, Altrecht
  • Gigi van de Loo-Neus, kinder- en jeugdpsychiater, Karakter

Het thema ADHD is in 2013 geactualiseerd met medewerking van de expertgroep:

  • Els van den Ban, kinder- en jeugdpsychiater, Altrecht
  • Esther ten Brink, psychotherapeut/gedragstherapeut, Lucertis
  • Barbara van den Hoofdakker, klinisch psycholoog, manager inhoudelijke zaken, Accare
  • Gigi van de Loo-Neus, kinder- en jeugdpsychiater, Karakter
  • Liesbeth Singor, ervaringsdeskundige, oudervereniging Balans

Het thema ADHD van 2010 is tot stand gekomen met medewerking van de expertgroep:

  • Rutger Jan van der Gaag, hoogleraar klinische kinder- & jeugdpsychiatrie, UMCN St Radboud Nijmegen
  • Frank Jonkman, Karakter
  • Luuk Kalverdijk, kinder- en jeugdpsychiater, Accare
  • Gigi van de Loo-Neus, kinder- en jeugdpsychiater, Karakter
  • Marike Serra, senior adviseur, Accare
Terug naar boven

Reageren

Kunnen we deze tekst verbeteren, of vond u niet precies wat u zocht? Laat het ons weten.

Het Kenniscentrum Kinder- en Jeugdpsychiatrie maakt gebruik van cookies voor analyse van het gebruik van deze website en om de website optimaal te laten werken. Uw bezoek blijft daarbij anoniem. Voor meer informatie, zie onze privacyverklaring

De cookie-instellingen op deze website zijn ingesteld op 'toestaan cookies "om u de beste surfervaring mogelijk. Als u doorgaat met deze website te gebruiken zonder het wijzigen van uw cookie-instellingen of u klikt op "Accepteren" hieronder dan bent u akkoord met deze instellingen.

Sluiten