Auteur: Rian Teeuw

Hypoglycaemie bij ernstig ondergewicht is gelukkig zeldzaam, maar heeft een hoge mortaliteit. De hypoglycaemie is snel te corrigeren. Nog zeldzamer treedt een hypoglycaemisch coma op met een extreem hoge mortaliteit. Behalve de lange periode van vasten, spelen hyperactiviteit en het optreden van infecties een rol in de pathogenese.

Hypoglycaemieën worden herkend door zorgvuldige anamnese. Een random bloedsuiker (lager dan 3.5 mmol.l-1) kan het bestaan van hypoglycaemieën aantonen, een normale bloedsuiker sluit dit niet uit.

Literatuur

Beumont PJV, Russell JD, Touyz SW (1993). Treatment of anorexia nervosa. Lancet, 341: 1635-40

Lask B, Waugh R, Gordon I (1997). Childhood-onset anorexia nervosa is a serious illness. Annals of the New York Academy of Sciences, 817: 127-37

Rich LM (et al.)(1990). Hypoglycemic coma in anorexia nervosa: case report and review of the literature. Archives of internal medicine, 150: 894-5

Auteur: Rian Teeuw

De incidentie van cardiovasculaire afwijkingen is verhoogd bij anorexia nervosa, waardoor er een verhoogd risico bestaat op plotselinge hartdood door hartritme-stoornissen.

Lage bloeddruk, orthostatische hypotensie en bradycardie worden bij iedere patiënt gezien en zijn een aanpassing aan de slechte voedingstoestand. Vaak is er een souffle als gevolg van een klinisch niet belangrijke mitralisinsufficiëntie. Er is vaak sprake van een afgenomen linker ventrikel massa en vulling met systolische dysfunctie.

Met name bij purgerende patiënten kunnen specifieke ECG-afwijkingen bestaan, passend bij een hypokaliëmie. Hypokaliëmieën met ECG afwijkingen vormen een indicatie voor ritmebewaking en intraveneuze kaliumsuppletie.

Verlenging van de QT-tijd wordt in wisselende mate gezien. Een verlengde QT-tijd correleert met een hoger risico op ventriculaire ritmestoornissen (torsade de pointes) maar het verband tussen de lengte van de QT-tijd en het risico op ritmestoornissen is met name onderzocht bij medicatie die de QT-tijd verlengt en bij congenitaal lange QT-tijd syndromen. De exacte betekenis bij anorexia nervosa is onbekend. Naast QT-tijd verlenging wordt een toegenomen QT-tijd dispersie gezien. Onder QT-interval dispersie wordt verstaan het verschil tussen de langste en de kortste QT-tijd in elk van de 12 afleidingen van een ECG. Bij patiënten met een congenitaal lange QT-tijd syndroom is de QT-dispersie eveneens toegenomen en een marker voor plotselinge dood.

QTc interval verlenging en toegenomen QTc dispersie kunnen worden gerelateerd aan enerzijds de ernst van het ondergewicht en anderzijds de snelheid van het gewichtsverlies. Als grens waarboven de kans op ritmestoornissen sterk verhoogd is, wordt een op RR interval gecorrigeerde QT-tijd (= QTc) van 450 msec bij mannen en 470 msec bij vrouwen aangehouden.

Na hervoeden treedt normalisatie van de QT-tijd en de QT-tijd dispersie op.

QT-tijd verlengende medicatie of aritmogene medicatie (een aantal neuroleptica, tricyclische antidepressiva, metoclopramide, quinolonen) zijn bij een preëxistente verlengde QT-tijd relatief gecontra-indiceerd, waarbij combinaties van QT-tijd verlengende medicijnen zeker vermeden moeten worden.

De kans op decompensatio cordis is het grootst in de eerste 2 weken van het hervoeden.

Literatuur

Swenne I, Larson PT (1999). Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: risk factors for QTc interval prolongation and dispersion. Acta Paediatrica, 88: 304-9

Lupoglazoff JM (et al.)(2001). Consequences cardiaques de l’anorexie mantale de l’adolescence. Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux, 94: 494-8

Kass RS, Moss AJ (2003). Long QT syndrome: novel insights into the mechanisms of cardiac arrhythmias. Journal of Clinical Investigation, 112(6): 810-5.

Dec GW, Biederman J, Hougen TJ (1987). Cardiovasculair findings in adolescent patients with anorexia nervosa. Psychosomatic Medicine, 49: 285-90

Al-Khatib SM (et al.)(2003). What clinicians should know about the QT interval. JAMA, 289: 2120-212

Cooke RA (et al.)(1994). QT-interval in anorexia nervosa. British Heart Journal, 72: 69-73

Swenne I (2000). Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: electrocardiographic changes during the early phase of refeeding. Acta Paediatrica, 89: 447-52.

Isner JM (et al.)(1985). Anorexia nervosa and sudden death. Annals of Internal Medicine, 102: 49-52

Galetta F (et al.)(2002). QT-interval dispersion in Young women with anorexia nervosa. Journal of Pediatrics, 140: 456-60

Swenne I, Larsson PT (1999). Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: risk factors for QTc interval prolongation and dispersion. Acta Paediatrica, 88: 304-9

Moss AJ (1993). Measurement of the QT interval and the risk associated wit h QTc interval prolongation: a review. American Journal of Cardiology, 72: 23B-25B

Cooke RA, Chambers JB (1995). Anorexia nervosa and the heart. British Journal of Hospital Medicine, 54: 313-7

Auteur: Rian Teeuw

Verschillende afwijkingen aan de tractus digestivus kunnen ontstaan door de situatie van ondervoeding alleen of doordat er sprake is van zelf opgewekt braken en/of misbruik van laxantia.

Het merendeel van de patiënten met eetstoornissen klaagt over ernstige subjectieve buikpijnklachten. De vertraagde maagontlediging leidt tot een opgeblazen gevoel en verbetert bij het hervoeden. Pro-kinetica zijn gezien het proaritmogene effect gecontraïndiceerd (en zijn weinig werkzaam).

De meeste patiënten hebben last van ernstige obstipatie als consequentie van verminderde voedselinname en eventueel dehydratie. Volume vergrotende laxeermiddelen, extra vocht en vezeltoediening zijn de behandelingen van keuze.

Bij ondervoeding kunnen leverenzymstijgingen en leverfunctiestoornissen ontstaan. Dit is zelden van klinisch belang, een stijging van de ASAT en ALAT tot 2X de normaalwaarde is acceptabel. Zeker bij grotere afwijkingen moeten andere oorzaken overwogen worden.

Naast speekselklierirritatie kan een acute pancreatitis de oorzaak zijn van een verhoogd amylase.

Literatuur

Fisher M (et al.)(1995). Eating disorders in adolescents: a background paper. Journal of Adolescent Health, 16: 420-437

Woodside DB (1995). A review of anorexia and bulimia nervosa. Current Problems in Pediatrics, 25: 67-89

Auteur: Rian Teeuw

Door dehydratie kan prerenale nierinsufficiëntie ontstaan. Dit hoeft zich niet altijd te uiten met een stijging van het ureum. Het ureum kan bij de dehydratie nog schijnbaar normaal zijn door de lage eiwitstatus van de patiënt. Door dehydratie kunnen ook glomerulaire functiestoornissen zichtbaar worden zoals proteïnurie, hematurie, pyurie bij negatieve kweek wat zich hersteld bij rehydratie. Vele patiënten tonen een partiële nefrogene diabetes insipidus met concentratiestoornissen. Er wordt acuut en chronisch nierfalen bij patiënten met anorexia nervosa beschreven. Tijdens dehydratie kunnen nierstenen ontstaan die vaak aan het licht komen bij rehydratie.

Literatuur

Beumont PJV, Russell JD, Touyz SW(1993). Treatment of anorexia nervosa. Lancet, 341: 1635-40

Rijn CA van (1998). Anorexia nervosa en boulimia nervosa: II Somatische gevolgen van ondervoeding. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 142(33): 1863-1869

Wiseman CV, Harris WA, Halmi KA(1998). Eating disorders. Medical Clinics of North America, 82(1): 145-159

Auteur: Rian Teeuw

Bij patiënten met anorexia nervosa (en boulimia nervosa) kunnen ernstige verstoringen in de elektrolyten- en vochthuishouding optreden door braken, laxantiamisbruik, diureticamisbruik of waterloading. Bij patiënten wordt vooral een laag kalium, laag natrium, laag chloor, eventueel een laag magnesium, fosfaat en calcium gezien. Bij dehydratie wordt een relatief hogere stijging van ureum dan kreatinine gezien. Een laag kalium is vrijwel bewijzend voor recent en herhaaldelijk purgerend gedrag, maar een normaal kaliumgehalte sluit dit niet uit. Het serum kalium kan normaal zijn bij een ernstig verlaagd totaal lichaamskalium waardoor er toch onvoorspelbare cardiale aritmieën kunnen optreden. Een ernstig ondergewicht en purgerend gedrag moet altijd leiden tot het maken van een ECG.

Wanneer kalium en calciumsuppletie niet leidt tot normalisatie moet worden overwogen of er ook een laag magnesium bestaat en een gestoord zuur-base evenwicht.

Wanneer de patiënt diuretica misbruikt en dit misbruik staakt, of wanneer de patiënt purgeert en dit gedrag staakt, kan er een rebound oedeem met gewichtsstijging optreden. De patiënt moet hierover worden voorgelicht. Zonder het gebruik van diuretica moet deze fase worden overbrugd door zoutbeperking en een goede uitleg.

Bij patiënten met anorexia nervosa is fatale waterintoxicatie beschreven waardoor een ernstige hyponatriaemie met cerebraal oedeem, ataxie, convulsies, coma en dood kan ontstaan. Er kunnen verschillende redenen zijn om veel water tot zich te nemen: het gewicht kan hierdoor worden gemanipuleerd, honger kan hierdoor worden onderdrukt, sommige patiënten hebben het gevoel hun lichaam hiermee schoon te spoelen en calorieën weg te spoelen.

Neuropleptica en antidepressiva kunnen ook tot een ADH stijging leiden.

Tenslotte kunnen ernstige problemen optreden in de fase van hervoeden; met name hypofosfatemie.

Literatuur

American Psychiatric Association (2000). Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders (revision). American Journal of Psychiatry, 157(1): 1-39

Fisher M(et al.)(1995). Eating disorders in adolescents: a background paper. Journal of Adolescent Health, 16: 420-437

JacquiP, Ouvry O, Alvin P(1992). Fatal water intoxication in a young patient with anorexia nervosa. Journal of Adolescent Health, 13: 631-633

Rijn CA van (1998). Anorexia nervosa en boulimia nervosa: II Somatische gevolgen van ondervoeding. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 142(33): 1863-1869

Auteur: Rian Teeuw

Het is bij kinderen altijd noodzakelijk een groeicurve met longitudinale punten te reconstrueren om zo ook een eventuele lengtegroeiafbuiging (zoals passend bij chronische ondervoeding) vast te stellen. Ondanks versnelde groei na herstel van de voedingstoestand is het verlies aan lengtegroei bij premenarchale anorexia nervosa patiënten niet volledig reversibel en bereiken zij hun genetisch voorspelde eindlengte niet.

Literatuur

Reiff DW, Reiff KKL (1992). Eating disorders: nutrition therapy in the recovery process. Carlsbad (Ca.): Gürzebooks, (pp 104-5)

Lantzouni E (et al.)(2002). Reversibility of growth stunting in early onset anorexia nervosa: a prospective study. Journal of Adolescent health, 31: 162-5

Auteur: Rian Teeuw

Bij anorexia nervosa ontstaat een hypothalame disfunctie met als gevolg hypogonadotroop hypogonadisme. Het circadiane ritme van de gonadotropine secretie is van het prepuberale stadium. Een kritisch minimum van het lichaamsgewicht is noodzakelijk voor een normale menstruele cyclus. Ook voor belangrijk gewichtsverlies kan al amenorroe worden gezien door een verhoogde hypothalame opioid activiteit wat leidt tot inhibitie van het GNRH analoog aan inspanning- en depressie-amenorroe.

Door het ontbreken van vetweefsel worden tevens de androgenen niet gearomatiseerd tot oestrogenen. De door het hypogonadisme ontstane lage FSH en LH spiegel leiden bij de mannelijke patiënten tot impotentie en verlaagde testosteron productie. Testosteron is verlaagd, DHEA is normaal (bijnierproductie). De lage oestrogeen spiegel heeft consequenties voor de mineralisatie van het bot. Dit geldt ook voor de lage testosteron spiegel.

Wanneer anorexia nervosa prepuberaal of in de adolescentie ontstaat, ontstaat er een vertraagde puberteitsontwikkeling met eventueel incomplete ontwikkeling van secundaire geslachtskenmerken, soms met atrofiering van de ovariae met persisterende amenorroe en steriliteit als consequentie.

Sommige auteurs pleiten voor het verrichten van een echo van het bekken bij patiënten met anorexia nervosa waardoor de reproductieve organen op hun grootte kunnen worden beoordeeld. Deze zijn vaak pas weer normaal van grootte bij een gemiddelde ratio G/l van 96%.

Bij ongeveer 20% van de patiënten blijft na herstel van de ziekte toch de menstruatie weg. Er zijn verschillende oorzaken bekend: het gewicht is toch nog te laag; het eetpatroon is toch nog te afwijkend; stoornissen van het dopaminerge, serotinerge en opioide systeem; verhoogd cortisol; lichamelijke hyperactiviteit; psychische stress en tenslotte blijvende atrofiering van de ovariae.

Literatuur

Lask B, Waugh R, Gordon I (1997). Childhood-onset anorexia nervosa is a serious illness. Annals of the New York Academy of Sciences, 817: 120-126

Lask B, Bryant-Waugh R (1995). A European perspective on eating disorders. Journal of Adolescent Health 16: 418-419

Robin AL, Gilroy M, Dennis AB (1998). Treatment of eating disorders in children and adolescent. Clinical Psychology Review, 18(4): 421-446

Rijn CA van (1998). Anorexia nervosa en boulimia nervosa II: somatische gevolgen van ondervoeding. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 142(33): 1863-1869

Stoving RK (et al.)(1999). A review of endocrine changes in anorexia nervosa. Journal of Psychiatric Research, 33: 139-152

Soyka LA (et al.)(1999). The effects of anorexia nervosa on bone metabolism in female adolescents. Journal of Endocrinology and Metabolism, 84(12): 4489-4496

Auteur: Rian Teeuw

Tijdens de fase van ondergewicht wordt bij anorexia nervosa structurele afwijkingen van het cerebrum vastgesteld. Op CT wordt vergroting van de liquorruimtes gezien zowel dilatatie van de ventrikels als vergroting van de sulci met corticale atrofie, meestal, maar niet altijd reversibel. MRI toont vergelijkbare afwijkingen. De witte stof afwijkingen normaliseren na gewichtsherstel maar de grijze stof afwijkingen kunnen persisteren.

Tijdens ondergewicht wordt cognitieve dysfunctie vastgesteld. Sommige patiënten toonden persisterende neuropsychologische afwijkingen met behulp van testen. Het is nog niet duidelijk of de veranderingen bij beeldvorming gepaard gaan met klinisch gestoorde hersenfuncties. PET-scan toont hyperactiviteit van het caudatus gebied tijdens de fase van ondervoeding met milde rechts/links asymmetrie. Bij SPECT worden asymmetrische bloeddoorstromingspatronen gezien in het temporaal kwabben die niet reversibel zijn. De betekenis hiervan is onduidelijk.

Literatuur

American Psychiatric Association (2000). Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders (revision). American Journal of Psychiatry, 157(1): 1-39

Fisher M (et al.)(1995) Eating disorders in adolescents: a background paper. Journal of Adolescent Health, 16: 420-437

Herholz K (1996). Neuroimaging in anorexia nervosa. Psychiatry Research 62: 105-110

Lask B, Waugh R, Gordon I (1997). Childhood-onset anorexia nervosa is a serious illness. Annals of the New York Academy of Sciences, 817: 120-126

Auteur: Rian Teeuw

Bij anorexia nervosa patiënten wordt het zogenaamde laag T3 syndroom gezien waarbij een laag T3 wordt gevonden bij een normaal / subnormaal TSH. Het primaire defect is een verminderde activiteit van 5’- deionidase wat T4 in T3 moet omzetten. Hetzelfde defect treedt op bij andere redenen voor ondervoeding. Er ontstaat een verhoogde productie van de inactieve metaboliet reverse T3 (rT3). Ook het lage IGF-1 en het verhoogde cortisol dragen hiertoe bij. Het euthyroid sick syndrome is reversibel en een adaptatie aan de slechte voedingstoestand. Het lage T3 is mogelijk niet alleen het gevolg van gestoorde deiodinisatie maar mogelijk ook van een gestoorde respons van de schildklier op TSH.

Schildklierhormoonsuppletie is niet geïndiceerd.

Literatuur

Rijn CA van (1998). Anorexia nervosa en boulimia nervosa. II: Somatische gevolgen van ondervoeding. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 142(33): 1863-1869

Stoving RK,(et al.)(1999). A review of endocrine changes in anorexia nervosa. Journal of Psychiatric Research, 33: 139-152

Auteur: Rian Teeuw

Bij anorexia nervosa patiënten worden nooit de klassieke Cushing kenmerken geconstateerd, waarschijnlijk ten gevolge van een cortisolresistentie. De dexamethason suppressietest is bij anorexia nervosa patiënten gestoord evenals het cortisol dag-/nachtritme. Na gewichtsherstel blijft de dexamethason suppressietest nog wat langer gestoord. De CRH-hypersecretie speelt een rol in het moeilijke herstel door het veroorzaken van gedragseffecten als anorexie, verhoogde motorische activiteit en verminderde seksuele activiteit.

Literatuur

Stoving RK(et al.)(1999). A review of endocrine changes in anorexia nervosa. Journal of Psychiatric Research, 33: 139-152

Auteur: Rian Teeuw

Aan de huid kunnen de volgende afwijkingen worden gezien: callus op het dorsum van de hand, het zogenaamde teken van Russell (beschadiging bij zelf opgewekt braken). De huid is vaak droog en er wordt lanugobeharing gezien, met name op het gezicht, de bovenarmen en de rug (primitieve haargroei kost minder energie). Met name tijdens hervoeden ontstaat vaak haarverlies. De huid ziet soms geel door hypercarotinamie. De lever kan de caroteen pigmenten niet meer metaboliseren waardoor huiddepositie optreedt. De huid kan bleek zijn door anemie en er kan pitting oedeem worden geconstateerd. Dit laatste is vaak het geval bij patiënten die diuretica misbruiken.

Literatuur

Fisher M (et al.)(1995). Eating disorders in adolescents: a background paper. Journal of Adolescent Health, 16: 420-437

Rijn CA van (1998). Anorexia nervosa en boulimia nervosa: II Somatische gevolgen van ondervoeding. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 142(33): 1863-1869

Wiseman CV, Harris WA, Halmi KA (1998). Eating disorders: women’s health issues, part I. Medical Clinics of North America, 82(1): 145-159

Woodside DB (1995). A review of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Current Problems in Pediatrics, 25: 67-89

Auteur: Rian Teeuw

Braken kan leiden tot een periorale stomatitis, gebitsafwijkingen: cariës, erosies van het glazuur, vergroting van de speekselklieren inclusief de glandulae parotes, amylase stijging in het bloed, oesofagitis, eventueel Mallory Weiss scheur, zeer zelden oesofagus- en maagruptuur en bij chronisch braken het ontstaan van een Barrett-oesofagus.

De speekselkliervergroting normaliseert na het afnemen van braken en de vreetbuien, maar dit kan enkele maanden duren. De vergroting wordt veroorzaakt door een direct effect van vreetbuien, irritatie door maagzuur, stimulatie van tongreceptoren door pancreasenzymen en de autonome disfunctie. Sommige patiënten gebruiken toxische stoffen om het braken op te wekken zoals schoonmaakmiddelen, shampoo, aspirine en paracetamol. Braken is een weinig effectief middel om gewichtsdaling te bewerkstelligen. Het meeste voedsel is de maag al gepasseerd. Door braken ontstat een metabole ontregeling met metabole alkalose en hypokaliaemie.

Bij blijvend braken of pyrosis kan het voorschrijven van protonpompremmers worden overwogen. Sommige veronderstellen ook een verminderd optreden van alkalose en hypokaliaemie bij het gebruik van protonpompremmers, bewezen is dit niet. Metoclopramide is vanwege de associatie met een verhoogd risico op ventriculaire arrhytmieën (toename QT/RR helling en QT variatie) gecontraïndiceerd. Cisapride moet worden ontraden. Een kleine trial toonde geen effect op gewichtstoename aan. Het middel wordt geassocieerd met cardiale complicaties, met name ventriculaire tachycardie, torsades de pointes en plotselinge dood.
Ondansetron liet in een kleine studie bij boulimia nervosa patiënten een vermindering van braken en binging zien. De studie is te klein en te kort om ondansetron bij boulimia nervosa aan te bevelen, over het voorschrijven bij anorexia nervosa zijn geen uitspraken mogelijk.

Meer informatie over:
Complicaties misbruik laxeermiddelen
Stoornissen in de vocht- zuurbase- en elektrolytenhuishouding

Literatuur

Eiro M (2002). Use of a proton-pump inhibitor for metabolic disturbances associated with anorexia nervosa. New England Journal of Medicine, 346: 140.

Ellidokuz E, Kaya D(2003). The effect of metoclopramide on QT dynamicity: double-blind, placebo-controlled, cross-over study in healthy male volunteers. Alimentary Pharmacology & Therapeutics,. 18: 151-155.

Faris PL (et al.)(2000). Effect of decreasing afferent vagal activity with ondansetron on symptoms of bulimia nervosa: a randomised, double-blind trial. Lancet, 355: 792-7

Fisher M (et al.)(1995). Eating disorders in adolescents: a background paper. Journal of Adolescent Health, 16: 420-437

Robb ND, Smith BGN (1996). Anorexia and bulimia nervosa (the eating disorders): conditions of interest to the dental practitioner. Journal of Dentistry, 24: 7-16

Rijn CA van (1998). Anorexia en boulimia nervosa III: somatische gevolgen van purgeren. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 142(33): 1867-9

Szmukler GI (et al.)(1995). A controlled trial of cisapride in anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 17: 347-57

Woodside DB (1995). A review of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Current Problems in Pediatrics, 25: 67-89

(Van Elburg & Rijken, 2004)

Doelgroep:

• Patiënten met anorexia nervosa of eetstoornis n.a.o. die kampen met ernstig ondergewicht en een minimale voedselintake hebben

Doelen:

• Uit de lichamelijk gevarenzone komen
• Voorkomen ziekenhuisopname
• Gezond leren eten

Indicaties:

• Patiënten met nog niet lang bestaande anorexia nervosa of eetstoornis n.a.o. en een snel dalend of al heel laag gewicht
• Gemotiveerd en draagkrachtig gezin

Contra-indicaties:

• Ernstige somatische of psychiatrische comorbiditeit
• Recidive
• Ernstige andere belasting gezinssysteem

Werkwijze:

• Patiënt wordt ziek verklaard en moet in en om het bed blijven
• Ouders nemen de zorg voor het eten over, aan de hand van een voedingsadvies
• Wekelijks vinden er lichamelijke controles plaats door de arts, inclusief wegen en steunende gesprekken over voedingsmanagement met de diëtist
• Ouders starten met gezinstherapie

Frequentie en duur:

• Vaak meer dan een gesprek per week
• Evaluatie van het beleid na circa vier weken
• Vanwege grote gevolgen voor schoolgang en sociale ontwikkeling niet langer dan twee maanden voortzetten

Disciplines:

• Gezinstherapeut in samenwerking met diëtist en arts

Protocol ziekenhuisje thuis